TY -的A2 Schohn Herve AU -威尔逊,贾斯汀l . AU -段荣盟——El-Marakby Ahmed AU - Alhashim Abdulmohsin AU -李,德克斯特l . PY - 2012 DA - 2012/07/16 TI -过氧物酶体扩散者激活受体-α受体激动剂降低高血压的发展,变弱血浆白细胞介素- 6水平和肾血管紧张素ⅱ的炎性标志物注入老鼠SP - 645969六世- 2012 AB - PPAR的抗炎作用 α在衰减高血压中扮演一个重要的角色。当前的研究确定了抗高血压和抗炎作用的PPAR - α受体激动剂在slow-pressor剂量的Angⅱ(400 ng /公斤/分钟)。男性PPAR - 10至12周大 αKO小鼠及其WT控制植入遥测设备和充满Angⅱ12天。第二天12盎输液,地图上是PPAR -升高 αKO小鼠相比WT ( 161年 ± 4 毫米汞柱和 145年 ± 4 毫米汞柱)和非诺贝特(145毫克/公斤/天)减少地图WT + Angⅱ小鼠( 134年 ± 7 毫米汞柱)。血浆il - 6水平更高的PPAR - αAng II注入KO小鼠12天( 30. ± 4 与 8 ± 2 pg / mL)和非诺贝特减少血浆il - 6在Ang II-treated WT老鼠( 10 ± 3 pg / mL)。非诺贝特增加肾脏的表达CYP4A,恢复肾CYP2J表达,减少肾ICAM-1高程,MCP-1和cox - 2 WT + Angⅱ小鼠。我们的研究结果表明,激活PPAR - α变弱和II-induced高血压通过上调CYP4A CYP2J和炎症标记物,如血浆il - 6的衰减,肾MCP-1肾ICAM-1和cox - 2的表达。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/645969做- 10.1155 / 2012/645969摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER