TY -的A2 Reddy Raju AU -拉米雷斯,艾伦AU -巴拉德,艾琳·n . AU -罗马,杰西PY - 2012 DA - 2012/09/10 TI -转化生长因子1控制PPAR表达,转录潜能,和活动,在某种程度上,通过Smad3信号鼠肺成纤维细胞SP - 375876年六世- 2012 AB -转化生长因子 β1 (TGF β1)促进纤维化等机制,激活沉寂的成纤维细胞为myofibroblasts和增加细胞外矩阵的表达式。最近的工作表明,过氧物酶体proliferator-activated受体 γ(PPAR γ)是一个负面TGF调节器 β1-induced纤维化的事件。然而,我们假设被PPAR antifibrotic通路介导 γ受到了TGF β1、对纤维发生造成不平衡。与此一致的是,主鼠主肺成纤维细胞对TGF做出回应 β1 PPAR的差别与持续对这些 γ记录。这种效应在肺成纤维细胞缺乏Smad3抑制,转录因子介导许多TGF的影响 β1。矛盾的是,TGF β1 PPAR的刺激激活 γ基因启动子和诱导PPAR的磷酸化 γ原发性肺成纤维细胞。TGF的能力 β1调节PPAR的转录活动 γ测试在NIH / 3 t3成纤维细胞含有PPAR吗 γ响应的荧光素酶的记者。在这些细胞,刺激TGF β1 TGF信号与既定的活跃 β1受体转基因PPAR被削弱 γPPAR端依赖记者troglitazone引起的表达式 γ激活。过度的PPAR γ预防TGF β1镇压troglitazone-induced PPAR γ端依赖基因转录,而coexpression PPAR γTGF Smad3转基因重现 β1的影响。我们得出结论,PPAR的调制 γ由TGF控制 β1,在通过Smad3信号部分,涉及PPAR的监管 γ表达和转录的潜力。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/375876做- 10.1155 / 2012/375876摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER