TY-JOURA2-Finck、BrianAU-JianAU-Wang、PeiongAU-He、LanAU-Li、YuquanAU-Luo、JinwenAU-Cheng、LihongAU-Qin、QianHU-BrakoAU-LOOU-OU-Lewi-OU-Yang,QinglinPY-2011DA-2011/09/05TI-Cardiomyete有限删除PPAR 辰族/ δPAR αNullMice成因Mitochondrial生物生成和防保,但停止心酸氧化SP-372854VL-2011AB-文件详实显示PPAR α PAR 辰族 / δ 共享重心模新陈代谢函数此前的研究显示心机受限PAR 辰族 / δ 小鼠缺陷导致严重的心智病态开发,而全局PAR α 击出显示良性心型不确定PPAR是否 α -Null后台会改变心电图约束PPAR小鼠病理开发 辰族 / δ 缺点本研究中鼠标模型长期PPAR 辰族 / δ PPAR缺陷 α 核后台显示脂新陈代谢与单PPAR失效鼠标模型相仿地下降心力表达PAR α -Null后台没有营救或加剧心脏病理开发 辰族 / δ 缺点PAR α -Null没有改变成年小鼠口味开发 短期删除PPAR 辰族 / δ 内心显示线粒体异常、心性减退和心脏肥大 并减弱表达线粒体生物生成和防御中关键因素本研究显示心机限制删除PPAR 辰族 / δ PAR α 核鼠引起薄膜生物生成和防波,但不再产生脂肪酸氧化因此PAR 辰族 / δ 单片生物发源并防心电波非PPAR α .SN-1687-4757UR-https://doi.org/10.1155/2011/372854DO-10.1155/2011/372854JF-PAR研究PB-Hindawi出版公司KW-ER