TY -的A2 -坎宁安,迈克尔AU -罗森,米切尔b . AU -施密德,朱迪斯·r . AU -葡萄酒,j . Christopher AU -泽尔,奔迈公司罗伯特d . AU - Das, Kaberi p . AU -阿伯特,芭芭拉·d . AU -刘,克里斯托弗PY - 2010 DA - 2010/09/27 TI -基因表达分析在野生型和PPAR零的小鼠暴露于Perfluorooctane磺酸盐揭示PPAR独立影响SP - 794739六世- 2010 AB - Perfluorooctane磺酸盐(卵圆孔未闭)是一个全氟烃基酸(PFAA)和持续的环境污染物中发现人类和野生动物的组织。虽然血卵圆孔未闭的水平开始下降,健康问题仍然因为长半衰期的卵圆孔未闭的人类。像其他PFAAs,比如,并酸(PFOA),卵圆孔未闭的激活过氧物酶体proliferator-activated receptor-alpha (PPAR α 在啮齿动物)和展品hepatocarcinogenic潜力。卵圆孔未闭也发育毒物在啮齿动物,与全氟辛酸及其盐类(PFOA)不同,其作用方式是PPAR的独立 α 。野生型(WT)和PPAR α 空(Null)老鼠给0,3日或10毫克/公斤/天,卵圆孔未闭了7天。动物安乐死、肝脏重和肝组织学和准备样品收集的总RNA。使用Affymetrix 430 _2微阵列基因进行了分析。在WT老鼠,卵圆孔未闭诱导PPAR的特征变化 α transactivation包括与脂质代谢相关的基因调控、过氧物酶体生物起源,蛋白酶体的激活和炎症。PPAR α 独立的变化表示WT和零老鼠通过改变脂质代谢相关基因的表达,炎症和异型生物质新陈代谢。这样的结果类似于研究PFOA和符合适度的激活本构雄烷受体(汽车),并可能PPAR γ 和/或PPAR β / δ 。独特的治疗相关的影响也在零老鼠发现包括与核糖体生物起源相关的基因的表达改变,氧化磷酸化,胆固醇生物合成。感兴趣的是上调的 Cyp7a1一个基因的控制下各种转录监管机构。因此,除了其适度激活PPAR的能力 α 卵圆孔未闭,诱发各种PPAR α 独立的影响。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2010/794739做- 10.1155 / 2010/794739摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER