TY - A2的蒋介石,约翰·y l . AU -西恩,詹姆斯p盟——Osei-Hyiaman道格拉斯盟——Wiland荷马AU - Abdelmegeed,默罕默德·a . AU -歌,Byoung-Joon PY - 2009 DA - 2010/03/16 TI - PPAR / RXR调节脂肪酸代谢和脂肪酸羟化酶(CYP4)同功酶:对预防脂肪肝Lipotoxicity SP - 952734六世- 2009 AB -脂肪肝是一种常见的脂质代谢紊乱影响个体的基因构成的组合,药物接触,和生活方式的选择,经常与代谢综合征相关,包括肥胖、血脂异常、高血压、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗糖尿病。常见的与肥胖相关的血脂异常是肝脂肪酸的过度存储(脂肪变性),由于减少线粒体 β 氧化与过氧化物酶病 β 氧化和微粒体 ω 氧化脂肪酸的过氧物酶体扩散者激活受体(PPARs)。如何增加脂肪变性PPAR α 激活基因表达的脂肪酸运输蛋白质、过氧化物酶病和线粒体脂肪酸 β 氧化和 ω 氧化脂肪酸基因无论膳食脂肪酸不饱和(PUFA),单不饱和脂肪酸(MUFA),或饱和(SFA)可能由PPARs和HNF4的相互作用决定的 α 与脂肪酸运输蛋白质L-FABP和ACBP。肝脂肪变性和肝病 ω 氧化细胞色素P450 CYP4A基因表达增加甚至减少肝PPAR的水平 α 。尽管许多研究表明ethanol-inducible扮演的角色 CYP2E1在导致氧化应激增加, Cyp2e1零老鼠仍然发展肝病显著增加 CYP4A基因的表达。这强烈的暗示 CYP4A脂肪酸 ω 羟化酶p450可能在肝病的发展起着重要的作用。综述和教程中,我们简要描述如何分区脂肪酸脂肪酸运输蛋白质合成或分解代谢的途径由PPARs,我们探讨碳链脂肪酸(MCFA) CYP4A和长链脂肪酸(LCFA) CYP4F ω 羟化酶基因是脂肪肝的监管。我们终于提出一个假设增加 CYP4A表达减少 CYP4F基因可以促进脂肪变性对肝病的进展。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2009/952734做- 10.1155 / 2009/952734摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER