盟迪帕克TY -的A2 Panigrahy——诺特,特瑞纳a . AU -李Hyun吴盟——金正日Jae屁股AU -奥尔特,Pieter j . AU -麦克弗森,露丝盟——削弱,罗伯特盟立花,圭佑盟——Doi Takefumi AU - Yu,松桃苗族非盟- Reddy, Janardan k . AU - Uno,吴克群AU -片瞳,Hideki盟——他在马格达莱纳河AU -史密斯,Steven r . AU -西尔斯,多萝西d . AU - Grino米歇尔AU -亚当斯,肖恩·h . PY - 2009 DA - 2010/03/01 TI -肿瘤抑制候选人5基因的分子特征:由PPAR监管和识别TUSC5编码变异在精益和肥胖的人类SP - 867678六世- 2009 AB -肿瘤抑制候选人5 (TUSC5)是一个基因表达在白色脂肪组织(窟),棕色脂肪组织(BAT)和外周传入神经元。强大的脂肪细胞表达和过氧物酶体扩散国受体激活后表达增加 γ (PPAR γ )受体激动剂治疗3 t3-l1组织建议的角色Tusc5脂肪细胞增殖和/或新陈代谢。然而,在窟Tusc5的规定及其潜在的协会与肥胖表型尚不清楚。我们测试的假设TUSC5基因是一个真正的PPAR γ 目标和评估是否窟表达式或单核苷酸多态性(snp) TUSC5编码区与人类肥胖相关联。3 t3-l1脂肪细胞诱导Tusc5 mRNA水平troglitazone GW1929遵循了一个剂量反应符合这些代理PPAR的结合亲和力 γ 。染色质免疫沉淀反应实验证实,PPAR(芯片) γ 蛋白结合 ∼ − 1.1 kb赞助者的小鼠TUSC5瞬变期间序列3 t3-l1脂肪形成,并发与组蛋白H3乙酰化作用。无明显Tusc5信使rna和蛋白质含量变化与吡格列酮治疗2型糖尿病患者。Tusc5表达没有明显诱导肝脏准备overexpressing PPARs,表明组织因素调节PPAR γ TUSC5基因的响应能力。最后,我们没有观察到的差异Tusc5窟表达式或编码区单核苷酸多态性在精益和肥胖的患病率人类主题。这些研究坚定地建立小鼠TUSC5 PPAR基因位点 γ 目标,但是Tusc5的意义在肥胖表型或PPAR的药物的行为 γ 受体激动剂在人类仍然是模棱两可的。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2009/867678做- 10.1155 / 2009/867678摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER