TY -的A2 -杨,Tianxin盟——刘,乔伊z . AU -里昂,Christopher j . AU - Hsueh威拉盟——法律,罗纳德·e . PY - 2009 DA - 2010/03/10 TI -一个显性负PPAR突变促进细胞周期进程和细胞生长在血管平滑肌细胞SP - 438673六世- 2009 AB - PPAR γ 配体已经被证明在许多细胞类型有抗增殖作用。我们在此报告一个合成显性负(DN) PPAR γ 突变体的功能就像一个生长因子促进细胞周期进程和人类冠状动脉平滑肌细胞细胞增殖(CASMCs)。在静止CASMCs adenovirus-expressed DN-PPAR γ 提升G1 → 细胞周期进程,增强BrdU合并,增加细胞增殖。DN-PPAR γ 表达也显著增强细胞周期的积极监管机构,增加Rb和CDC2磷酸化和细胞周期蛋白的表达,B1, D1和MCM7。相反,过度的野生型(WT)或constitutively-active PPAR (CA) γ 抑制细胞周期进展和积极监管机构的活动和表达的细胞周期。DN-PPAR γ 表情,然而,没有在PPAR积极调控细胞周期调控 γ 有缺陷的细胞,强烈建议DN-PPAR γ 影响细胞周期阻断内源性野生型PPAR的作用的结果 γ 。DN-PPAR γ 表达增强的磷酸化ERK MAPKs。此外,ERK的抑制DN-PPAR PD98059阻塞 γ 全身的Rb和表达的细胞周期蛋白的磷酸化和MCM7。我们的数据表明DN-PPAR γ 促进细胞周期进程和细胞生长在CASMCs调制基本细胞周期调节蛋白和MAPK促有丝分裂的信号通路在血管平滑肌细胞(VSMCs)。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2009/438673做- 10.1155 / 2009/438673摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER