TY -的A2 Finck布莱恩联合国非盟-卢卡雷利,s . l . AU -奥布莱恩,j。j盟——银行,美国非盟-莱曼,通用非盟-施普林格,d . l . AU -布隆伯格,n . AU -弗朗西斯·c·w . AU - Taubman m . b . AU -菲普斯,r . p . PY - 2008 DA - 2007/12/24 TI - PPAR-Platelet连接:调节器的炎症和潜在的心血管影响SP - 328172六世- 2008 AB -历史上,血小板被视为简单的无核细胞负责启动血栓形成和maintaininghemostasis,但显然他们也炎症和免疫细胞激活的主要介质。一个新兴的身体ofevidence链接血小板功能和血栓形成血管炎症。过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)在调节炎症中发挥重要作用,有趣的是,PPARs (PPAR β / δ 和PPAR γ )在血小板recentlyidentified。此外,PPAR激动剂减弱血小板活化;一个重要的发现,有两个原因。首先,激活血小板是强大的对手,启动和延长一连串的事件,造成tocardiovascular疾病(CVD)的进展。抑制血小板释放促炎介质,includingCD40配体(CD40L CD154),阻碍这个级联至关重要。第二,了解生物重要性血小板PPARs PPARs调节的机制(s)和血小板激活将在designingtherapeutic策略缺乏必要的有害的或不受欢迎的副作用目前的治疗方案。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2008/328172做- 10.1155 / 2008/328172摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER