TY -的A2 Kuwano Kazuyoshi AU -普拉多,卡拉Maximo AU - Righetti,雷纳托弗拉格AU -洛佩斯,费尔南达Degobbi Tenorio Quirino多斯桑托斯AU - Leick,埃德娜Aparecida盟——Arantes-Costa Magalhaes AU -阿尔梅达,费尔南达弗朗辛玛丽亚盟——Saldiva保罗希拉里奥Nascimento AU - Mauad,泰国人盟卡,Iolanda de法蒂玛Lopes卡尔沃AU -马丁斯,弥尔顿·德阿鲁达PY - 2019 DA - 2019/03/11 TI -伊诺抑制减少肺力学改变和重塑颗粒物引起的小鼠SP - 4781528六世- 2019 AB - 背景。流行病学协会之间的肺动脉暴露于环境颗粒物(PM)和急性肺损伤是众所周知的。然而,参与机制的影响在肺损伤反复接触点是糟糕的记录。本研究测试假设慢性鼻滴剂残余油的粉煤灰(ROFA)诱导不仅远端肺和呼吸道炎症,而且重构。此外,我们评估的影响诱导一氧化氮抑制这些反应。为此,气道和肺实质进行评估的定量分析胶原蛋白和弹性纤维,对巨噬细胞免疫组织化学,中性粒细胞,诱导一氧化氮合酶(间接宾语),神经元一氧化氮合酶(nNOS)和肺泡隔8-iso前列腺素F2 α(8-iso-PGF-2 α)检测。麻醉我 n体内(气道阻力,倒电容,H, G,和生)呼吸力学进行了分析。C57BL6小鼠每天收到60 ul ROFA(鼻内)5 (ROFA-5d)或15天(ROFA-15d)。控制收到了盐水(SAL)。动物已经收到了1400 w的一部分(SAL + 1400 w和ROFA-15d + 1400 w),一个伊诺抑制剂,四天结束之前的协议。明显嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润,增加进气阀打开,nNOS, 8-iso-PGF2 α表达在peribronchiolar和肺泡壁在ROFA-5d和ROFA-15d组。有一个递增的胶原蛋白和弹性纤维在肺泡和气道壁ROFA-15d组。伊诺抑制减少所有ROFA引起的改变,除了8-iso-PGF2 α表达式。总之,反复颗粒物暴露诱导细胞外基质重塑气道和肺泡壁,这可能导致肺机械观察变化。至少涉及的机制,依赖于诱导一氧化氮激活。SN - 2090 - 1836 UR - https://doi.org/10.1155/2019/4781528 - 10.1155 / 2019/4781528摩根富林明肺药PB - Hindawi KW - ER