TY -的A2 Farre r . AU -优质德国,妮可AU -位,帕特丽夏盟-布里托,胡里奥盟——Arriaza Karem盟,佩纳爱德华多AU -克洛泽,汉斯AU - Leon-Velarde,法盟——沼泽,Rainer h . PY - 2016 DA - 2016/05/30 TI -长期慢性间歇性低比重的大鼠缺氧导致的不平衡不对称Dimethylarginine /一氧化氮通路和ROS活动:高原肺动脉高压的可能的协同机制?SP - 6578578六世- 2016 AB -慢性间歇性缺氧(CIH)和慢性缺氧(CH)与高海拔相关肺动脉高压(HAPH)。不对称dimethylarginine (ADMA),没有合酶(NOS)抑制剂,可能导致HAPH。本研究评估ADMA /不通路的变化和底层机制暴露后大鼠肺CIH或CH模拟低比重的室428托。24成人Wistar鼠随机分为三组:CIH2x2 normoxia缺氧/ 2天(2天),CH,和NX(永久normoxia), 30天。所有的分析整个肺组织。分析了精氨酸和ADMA使用质/ MS。两个缺氧条件下观察右心室肥大( p < 0.01 )和内皮NOS mRNA增加( p < 0.001 ),但是磷酸化/ nonphosphorylated vasodilator-stimulated磷蛋白质(VASP)比例不变。ADMA增加( p < 0.001 ),而dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH)活动只有在减少CH ( p < 0.05 )。虽然精氨酸酶活性增加( p < 0.001 )和精氨酸表现出没有变化,精氨酸/ ADMA比率显著降低( p < 0.001 )。此外,NOX4表达式只有在增加CH ( p < 0.01 ),但丙二醛(MDA)增加(2倍)同样在CIH2x2和CH ( p < 0.001 )。我们的研究结果表明,ADMA和氧化应激可能减少没有以高度缺氧生物利用度,这意味着更大的肺血管反应性和语气,尽管CIH下的效果观察。SN - 2090 - 1836你2016/6578578 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/6578578——摩根富林明-肺药PB Hindawi出版公司KW - ER