TY -的A2 Azuma a . AU - Ebina Masahito盟,谷口,非盟- Miyasho欲之塔非盟-山田,取非盟——柴田则直子非盟——太盟——久田胜志弘满蜀盟——Ohkouchi Shinya AU - Tamada Tsutomu盟——西村Hidekazu盟——Ishizaka Akitoshi盟——Maruyama Ikuro盟——冈田克也、manuscript公司AU -隆,近藤盟——Nukiwa Toshihiro PY - 2011 DA - 2011/02/21 TI -逐渐增加的高机动组蛋白B1在肺部特发性肺纤维化发病的急性恶化后的SP - 916486六世- 2011 AB -急性恶化的发病机理的特发性肺纤维化(IPF)仍有待阐明。评估的角色在急性加重炎症介质,高流动性的浓度组蛋白B1 (HMGB1),急性肺损伤的主要中介,和18炎性细胞因子测定的支气管肺泡灌洗液,连续采样从7 IPF患者发病后急性恶化。HMGB1逐渐增加肺泡液体后急性恶化,在正相关与单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),一个强有力的纤维发生的中介。8 IPF患者解剖后肺组织的急性恶化,激烈的HMGB1细胞质染色观察肺泡上皮细胞在肺泡毛细血管病变,增强毛细血管内皮细胞的显著减少thrombomodulin的表达,一种内在的HMGB1的拮抗剂。这些结果表明致病性角色HMGB1与MCP-1 IPF的急性恶化的后期阶段。SN - 2090 - 1836你2011/916486 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/916486——摩根富林明-肺药PB Hindawi出版公司KW - ER