TY -的A2酒井敦丰田盟——Madala Satish k . AU - Maxfield梅丽莎·d . AU -戴维森,辛西娅·r . AU -施密特,斯蒂芬妮·m . AU -加里,丹尼尔盟——Ikegami Machiko AU -哈迪William d . AU -格拉瑟,斯蒂芬w . PY - 2011 DA - 2011/03/21 TI -雷帕霉素调节Bleomycin-Induced SP-C-Deficient小鼠肺损伤SP - 653524六世- 2011 AB -远端损伤呼吸道上皮已涉及作为特发性肺疾病的根本原因。突变导致SP-C缺陷都与自发的一个小子集和家族性间质性肺病(ILD)和间质性肺纤维化(IPF)。目标基因的老鼠缺乏SP-C ( 年代 f t p c - - - - - - / - - - - - - )开发一个不规则ILD-like疾病随着年龄和是人类SP-C相关疾病的模型。在当前的研究中,我们调查了雷帕霉素能否改善bleomycin-induced的肺纤维化 年代 f t p c - - - - - - / - - - - - - 老鼠。 年代 f t p c + / + 和−−老鼠暴露在博来霉素与雷帕霉素预防管理或治疗管理博来霉素受伤后的8天内开始。Rapamycin-treatment增加减肥和减少bleomycin-treated的生存 年代 f t p c + / + 和 年代 f t p c - - - - - - / - - - - - - 老鼠。雷帕霉素不会降低纤维化疾病的预防或救援实验老鼠的基因型。此外,雷帕霉素治疗增强气道阻力和降低肺bleomycin-treated合规 年代 f t p c - - - - - - / - - - - - - 老鼠。雷帕霉素治疗与profibrotic Th2细胞因子表达的增加和减少的表达正- γ。这些发现表明,小说疗法治疗需要患者SP-C ILD不足/ IPF。SN - 2090 - 1836你2011/653524 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/653524——摩根富林明-肺药PB Hindawi出版公司KW - ER