勘误表”因素影响氧化不平衡在肺纤维化:免疫组织化学研究”

论文的作者想道歉原始论文中包含以下错误。

1。具体的图1在原来的纸必须纠正如图1在这篇文章中。

2。引用的原始论文必须通过添加以下更正:[34]m·d·奥德菲尔德·l·a·巴赫,j·m·福布斯et al .,“先进的糖化结束产品导致epithelial-myofibroblast分化转移通过先进的糖化结束产品的受体(愤怒),“临床研究杂志,卷108,不。12日,第1863 - 1853页,2001年。[35]m·p·Wautier o . Chappey变化,d·m·斯特恩,a . m .施密特和j·l·Wautier”激活NADPH氧化酶的年龄联系氧化剂应激通过愤怒,改变基因表达”美国生理学杂志》上,卷280,不。5,E685-E694, 2001页。[36]j .赵W。施,y L。王et al .,“Smad3缺乏变弱bleomycin-induced小鼠肺纤维化,”美国生理学杂志》上,卷282,不。3,L585-L593, 2002页。[37]v . j . Thannickal和b . l . Fanburg H2O2-generating NADH氧化酶的活化在人类肺成纤维细胞转化生长因子β1,“生物化学杂志,卷270,不。51岁,30334 - 30338年,1995页。[38]a . Bellocq e·阿祖莱,s Marullo et al .,“活性氧和氮中间体增加转化生长因子-β1释放人类上皮肺泡细胞通过两种不同的机制,”美国呼吸系统细胞和分子生物学》杂志上,21卷,不。1,第136 - 128页,1999。[39]m . h . Barcellos-Hoff t·a·迪克斯,“Redox-mediated激活潜在转化生长因子-β1,“分子内分泌学,10卷,不。9日,第1083 - 1077页,1996年。[40]c . l . Fattman“肺纤维化中细胞凋亡:过多或不够吗?”抗氧化剂和氧化还原信号,10卷,不。2、379 - 385年,2008页。[41]a . Bierhaus t . Illmer m . Kasper et al .,“晚期糖化终产物(AGE)介导的诱导培养的内皮细胞的组织因子依赖于愤怒,“循环,卷96,不。7,2262 - 2271年,1997页。[42]诉Nilakantan: l . n, t·k·阮et al .,“翻译修饰锰超氧化物歧化酶的强烈拒绝心脏移植:诱导一氧化氮合酶的作用,“心脏和肺移植杂志》上,24卷,不。10日,1591 - 1599年,2005页。[43]h . m .着陆器j . m . Tauras j . s . Ogiste o . Hori r·a·莫斯和a . m .施密特”激活受体的先进的糖化结束产品p21触发(ras)端依赖增殖蛋白激酶通路由氧化剂压力,”生物化学杂志,卷272,不。28日,第17814 - 17810页,1997年。[44]r·j·福尔茨和j·d·Crapo“细胞外超氧化物歧化酶(SOD3):组织表达、基因组特征,和计算机辅助人类EC SOD基因的序列分析,“基因组学,22卷,不。1,第171 - 162页,1994。[45]l . i . Wang d·p·米勒,y赛et al .,“锰超氧化物歧化酶alanine-to-valine 16在密码子多态性与肺癌风险,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷93,不。23日,第1821 - 1818页,2001年。

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