TY -的A2 -阿尔维斯da Costa,汀盟——周,云南盟- Li Zhihui AU - Chi, Chunling AU -李,纯美少女AU -杨,梅梅盟,刘本PY - 2023 da - 2023/04/14 TI -中心基因的识别和潜在的分子发病机制在帕金森病的黑质通过生物信息学分析SP - 6755569六世- 2023 AB -帕金森病(PD)是第二个最常见的神经退行性疾病,具有重大的社会经济负担。PD的至关重要的病理特征之一是黑质多巴胺能神经元的损失(SN)。然而,确切的发病机理仍然未知。此外,治疗以防止神经退行性进展仍在探索。我们进行了生物信息学分析来确定候选基因和分子发病机制的SN PD患者。我们分析了表达谱,GSE49036 GSE7621,其中包括31 SN组织 P D 年代 一个 米 p l e 年代 一个 n d 17 SN组织在健康控制样品,确定了86个常见的差异表达基因(度)。然后,去和KEGG通路分析识别度进行了解生物过程和PD的重要途径。随后,蛋白质相互作用网络,成立了15基因中心和四个关键模块在这个网络的筛选。表达谱,GSE8397 GSE42966,用于验证这些基因中心。我们演示了14个中心基因的表达水平下降在PD的SN组织样本。我们的研究结果表明,在14个中心基因,DRD2, SLC18A2, SLC6A3可能参与PD的发病机制通过影响多巴胺能神经突触的功能。CACNA1E KCNJ6, KCNB1可能影响多巴胺能神经突触的功能通过调节离子跨膜运输。此外,我们发现八小分子核糖核酸(microrna)可以调节中心339年基因和转录因子(TFs)针对这些基因和microrna中心。随后,我们建立了一个mTF-miRNA-gene-gTF监管网络。在一起,识别度,中心基因,microrna, TFs可以提供更好的洞察PD的发病机制,为诊断和治疗。 SN - 2090-8083 UR - https://doi.org/10.1155/2023/6755569 DO - 10.1155/2023/6755569 JF - Parkinson’s Disease PB - Hindawi KW - ER -