TY -的A2 Pisani安东尼奥盟,朱元凯盟——唐,翔宇盟- Cheng Zhaoting盟——咚,清涧盟——阮,通用电气PY - 2022 DA - 2022/09/05 TI -预防干预的抗炎作用和生酮饮食介导的组蛋白乙酰化作用受体发起人地区大鼠帕金森病模型:Dual-Tracer宠物研究SP - 3506213六世- 2022 AB - 背景和目标。确切的帕金森病(PD)的病理机制仍然是难以捉摸的,和现有的疗法无法扭转疾病进展。本研究旨在探讨生酮饮食的表观遗传抗炎机制(KD)。 材料和方法。酮症状态的神经保护效应在PD的发病(预防KD, KDp)而爆发后接收KD(治疗KD, KDt)在脂多糖(LPS)诱导大鼠PD模型。总共100只老鼠被随机分配到下面的4组:骗局,有限合伙人,有限合伙人+ KDp,有限合伙人+ KDt组。 结果。重要的多巴胺缺乏行为(旋转行为和侧前肢运动不能),upregulation促炎介质(TNF - α,il - 1 β和il - 6)、多巴胺神经元的损失,减少受体⁺小神经胶质细胞,增加TSPO⁺小神经胶质细胞,减少H3K9乙酰化作用 受体启动子区域和受体信使rna表达,一种蛋白激酶的磷酸化水平/ GSK-3下降 β/分子通路干预后观察有限合伙人( P < 0.01 )。TSPO和DAT PET成像显示吸收的增加¹⁸f - dpa - 714黑质和减少吸收¹⁸F-FP-CIT LPS-treated大鼠黑质和纹状体( P < 0.001 )。缓解了这些障碍KD的膳食干预,尤其是KDp的策略( P < 0.05 )。 结论。KD对PD的抗炎效果应该是调制的一种蛋白激酶/ GSK-3 β/分子信号通路介导的组蛋白乙酰化作用 受体催化剂。KD干预应发起PD发病前高危人群实现更有利的结果。SN - 2090 - 8083 UR - https://doi.org/10.1155/2022/3506213 - 10.1155 / 2022/3506213摩根富林明帕金森病PB - Hindawi KW - ER