TY - JOUR A2 - Aasly, Jan AU - Li, ruuru AU - Wang, Songhai AU - Li, Tao AU - Wu, Leitao AU - Fang, Yan AU - Feng, Yang AU - Zhang, Lingling AU - Chen, Jianzong AU - Wang，新PY - 2019 DA - 2015/05/16 TI -红红木苷通过DJ-1/ nrf2介导的抗氧化途径SP - 6073496 VL - 2019 AB -保护多巴胺能神经元，帕金森病(PD)的致病机制仍有待阐明;然而，复合物I水平的线粒体功能障碍和氧化应激可能参与了PD的发展。本文对从药用植物中提取的有效成分红景天苷(salidroside, Sal)进行了研究 红景天的，可能通过调节ros - no相关通路保护多巴胺能神经元。然而，盐诱导的神经保护作用机制对PD仍知之甚少。因此，我们进一步研究了Sal是否通过DJ-1/ nrf2介导的抗氧化途径激活复合物I发挥神经保护作用。结果表明，Sal显著降低了MPP⁺/ mptp诱导细胞活力下降，活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量下降，超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- px)和谷胱甘肽(GSH)水平升高。此外，Sal显著改善了小鼠的行为表现，防止了黑质th阳性神经元数量的严重减少。此外，与MPP相比较⁺/MPTP组，Sal增加DJ-1和Nrf2的核易位和DJ-1的线粒体易位，同时激活复合物I。沉默DJ-1/Nrf2抑制Sal引起的复合物I活性和细胞活力的增加。综上所述，这些结果支持Sal对MPP的神经保护作用⁺/ mptp诱导DA神经元损伤。SN - 2090-8083 UR - https://doi.org/10.1155/2019/6073496 DO - 10.1155/2019/6073496 JF -帕金森病PB - Hindawi KW - ER -