TY -的A2 -原子吸收光谱法,1月盟- Cheng Benxu盟,Anand Pinki盟,旷Anxiu AU -艾克塔,将军费罗兹AU -斯科菲尔德,弗吉尼亚l . PY - 2016 DA - 2016/09/28 TI -防治结合igf - 1对蛋白酶体增强神经保护Dysfunction-Induced神经毒性SH-SY5Y细胞SP - 6564212六世- 2016 AB -泛素蛋白酶体系统(UPS)功能障碍已经涉及到很多神经疾病的发展,包括帕金森病(PD)。以前的研究集中于个体神经保护制剂和各自的能力,以防止各种有毒的侮辱后神经毒性。然而,抗氧化剂防治作用的影响(NAC)蛋白酶体impairment-induced凋亡尚未在人类神经细胞特征。本研究的目的是确定是否cotreatment南汽和胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)有效地防止蛋白酶体inhibitor-induced SH-SY5Y细胞的细胞毒性。我们的研究结果表明,蛋白酶体抑制剂MG132,启动保利(ADP-ribose)聚合酶(PARP)解理,半胱天冬酶3激活,核凝结和碎片。此外,MG132治疗导致内质网(ER)压力和autophagy-mediated细胞死亡。所有这些事件都可以减毒没有明显减少MG132诱导蛋白质泛素化首先治疗细胞与南汽和igf - 1分别或同时接触MG132之前。此外,我们的数据表明,两者的结合被证明是更有效的神经保护。因此,我们得出结论:经济增长的同时使用/神经营养因子和自由基清除剂可以提高整体防护UPS dysfunction-mediated细胞毒性和神经退化。SN - 2090 - 8083你2016/6564212 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/6564212——摩根富林明-帕金森病PB Hindawi出版公司KW - ER