TY - JOUR A2 - Hagell, Peter AU - Chen, Dan AU - Kanthasamy, Anumantha G. AU - Reddy, Manju B. PY - 2015 DA- 2015/12/06 TI - EGCG在细胞培养模型SP - 843906 VL - 2015 AB -中对6- ohda诱导的神经毒性具有保护作用 背景。帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病，导致大脑多巴胺严重消耗。铁代谢的破坏可能参与了PD的进展。 客观的。通过调节N27细胞中的铁代谢，检测EGCG(−)-表没食子儿茶素-3-没食子酸盐(EGCG)对6-羟多巴胺- (6-OHDA-)诱导的神经毒性的保护作用。 方法。通过SYTOX green法、MTT法和caspase-3活性检测EGCG对N27细胞的保护作用。RT-PCR和Western blotting检测铁调控基因和蛋白表达。细胞内铁摄取测定⁵⁵菲。通过免疫细胞化学方法进一步检测EGCG对原发性中脑多巴胺能神经元的保护作用。 结果。EGCG对6- ohda诱导的细胞毒性具有保护作用。6-OHDA治疗显著( p < 0.05 )增加了二价金属转运体-1 (DMT1)和hepcidin，降低了运铁素-1 (Fpn1)水平，而EGCG预处理则抵消了这一影响。增加⁵⁵铁(96%, p < 0.01 细胞摄取证实了6-OHDA的铁负荷，EGCG降低了27% ( p < 0.05 )，支持DMT1结果。EGCG和6-OHDA预处理显著增加( p < 0.0001 TH)⁺原代中脑神经元的细胞数量(~3倍)和神经突长度(~12倍)相比仅6-OHDA。 结论。EGCG预处理可通过调节参与脑铁稳态的基因和蛋白，特别是hepcidin水平，保护6- ohda诱导的神经毒性。SN - 2090-8083 UR - https://doi.org/10.1155/2015/843906 DO - 10.1155/2015/843906 JF -帕金森病PB - Hindawi出版公司KW - ER -