TY -的A2 -法拉利,安娜AU - van Strijp Dianne AU - de Witz,克丽丝汀盟——Heitkotter Birthe盟——鲨鱼肉,塞巴斯蒂安盟——Bogemann马丁盟——柏丽乔治·s . AU - Houslay英里d . AU - Bangma克里斯盟——Semjonow Axel AU -霍夫曼,拉尔夫PY - 2019 DA - 2019/06/02 TI -协会长前列腺癌表达PDE4D记录病人的结果取决于肿瘤的TMPRSS2-ERG融合状态SP - 8107807六世- 2019 AB - 目标。调查评估成绩单的附加值的长营phosphodiesterase-4D (PDE4D)亚型,PDE4D5 PDE4D9,关于预后的力量“·卡普拉& PDE4D7”组合风险模型预测纵向前列腺癌手术后的生物的结果。 患者和方法。RNA提取来自两个切除肿瘤活检拳(606例;RP组)和前列腺穿刺活检诊断(168例;DB队列)。为了确定执行RT-qPCR PDE4D5, PDE4D7, PDE4D9成绩单分数在两个研究群体。通过RNA序列,我们确定了TMPRSS2-ERG融合RP队列中的每个肿瘤样本的状态。然后应用关联PDE4D5 kaplan - meier生存分析,PDE4D7 PDE4D9分数和手术后的病人的结果。逻辑回归被用来结合临床与PDE4D5·卡普拉的分数,PDE4D7, PDE4D9分数为了建立·卡普拉& PDE4D5/7/9回归模型。中华民国和决策曲线分析被用来估计的净效益·卡普拉& PDE4D5/7/9风险模型。 结果。RP组kaplan meier生存分析,揭示了重要的协会PDE4D7得分与手术后的生化复发(BCR)的存在TMPRSS2-ERG基因重排(logrank p < 0.0001),而缺乏这个基因融合事件(logrank p = 0.08)。相比之下,PDE4D5得分只有在TMPRSS2-ERG融合与BCR -肿瘤显著相关(logrank p < 0.0001 vs . logrank TMPRSS2-ERG +肿瘤p = 0.4)。这是相似的PDE4D9得分虽然明显而PDE4D5得分(TMPRSS2ERG - logrank p < 0.0001 vs TMPRSS2ERG + logrank p < 0.005)。为了预测BCR初级处理后,我们进行了逻辑回归组合模型的ROC分析与PDE4D5·卡普拉的分数,PDE4D7, PDE4D9分数。对DB队列,这证明之间的AUC显著差异·卡普拉和PDE4D5/7/9回归模型与·卡普拉和PDE4D7风险模型(AUC 0.87和0.82;p = 0.049)和单独·卡普拉分数(AUC 0.87和0.77;p = 0.005)。·卡普拉和PDE4D5/7/9风险模型分层19.2%患者的DB队列,“没有生化复发的风险”(NPV 100%)或开始任何二级处理(NPV 100%)”,在随访期间的15年。决策曲线分析提出了一个清晰的、小说的净效益使用·卡普拉& PDE4D5/7/9风险模型与临床·卡普拉得分单独或·卡普拉和PDE4D7模型在所有决策阈值。 结论。协会长PDE4D5、PDE4D7 PDE4D9成绩单分数前列腺癌患者的结果,主要干预后,相反的方向变化取决于TMPRSS2-ERG肿瘤的基因融合的背景。添加记录分数的长PDE4D亚型,PDE4D5 PDE4D9,我们之前提出组合风险模型的结合·卡普拉& PDE4D7得分,为了生成·卡普拉和PDE4D5/7/9得分,显著提高了模型在预测预后的前列腺癌患者手术后的生物的结果。SN - 2090 - 3111 UR - https://doi.org/10.1155/2019/8107807 - 10.1155 / 2019/8107807摩根富林明前列腺癌PB - Hindawi KW - ER