TY -的A2 -梁,邵AU - Li Zuowei盟歌,叶林的AU -张,集美PY - 2023 DA - 2023/04/28 TI - lncRNA PDCD4-AS1促进神经胶质瘤的发展通过调节miR-30b-3p / METTL7B信号SP - 3492480六世- 2023 AB - 背景。神经胶质瘤是最常见的和最恶性的主要肿瘤成年中枢神经系统,但其病因和发病机制尚不清楚。本研究旨在调查的表达和功能lncRNA PDCD4-AS1在神经胶质瘤和阐明的机制PDCD4-AS1调节神经胶质瘤的生物学特性。 方法。PDCD4-AS1的表达是由生物信息学分析和存在试验。PDCD4-AS1撞倒了小干扰rna转染神经胶质瘤细胞中使用。细胞的功能分析是使用CCK-8进行增殖,细胞迁移和入侵检测,以及细胞周期分析。一个 在活的有机体内肿瘤发生试验进行调查PDCD4-AS1击倒在神经胶质瘤肿瘤生长的作用。RNA下拉,我们进行了生物信息学分析和荧光素酶化验调查记者下游PDCD4-AS1的目标。然后救援实验被执行确认调节机制。 结果。PDCD4-AS1被发现显著调节神经胶质瘤病人的肿瘤组织和细胞株。PDCD4-AS1抑制胶质瘤细胞增殖的沉默,入侵,迁移,诱导细胞周期阻滞。 在活的有机体内实验表明,沉默PDCD4-AS1抑制神经胶质瘤肿瘤的生长。调查潜在的机制建议PDCD4-AS1积极监管METTL7B擦拭miR-30b-3表达式。miR-30b-3p和超表达的击倒METTL7B可以分别反向压制PDCD4-AS1细胞恶性表型的影响。 结论。这些结果说明PDCD4-AS1施加一个致癌作用通过调节miR-30b-3p / METTL7B轴。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2023/3492480 - 10.1155 / 2023/3492480摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER