TY -的A2 - Rai, Sachchida与非盟-郑,子健盟,张书珊城盟——张Hanwen AU -高,中正AU - Wang Xiangrong盟——刘Xinjie盟——雪,程盟——姚明,Longping AU - Lu, Guohui PY - 2022 DA - 2022/12/14 TI - DA神经元自身免疫细胞凋亡机制的帕金森病:最近进步SP - 7965433六世- 2022 AB -帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,表现为汽车和nonmotor症状由于选择性的中脑DArgic (DA)神经元。越来越多的研究表明,病理反应由自体免疫细胞发挥重要作用在帕金森病的进展。自体免疫细胞存在于大脑实质,脑脊液,脑膜;他们被认为是诱发的神经炎症和调节免疫在PD的人类大脑。例如,T细胞可以识别 α-核蛋白抗原递呈细胞”提出的促进神经炎症。此外,B细胞将加速DA神经元的凋亡透析相关的基因突变。DA神经元的激活的小胶质细胞和破坏甚至self-degeneration周期恶化PD形式。许多自身免疫细胞凋亡被认为是监管机构, α-核蛋白错误折叠和聚集,线粒体功能障碍,自噬,在PD DA神经元的神经炎症。越来越多的证据表明自体免疫细胞促进DA神经元细胞凋亡。在这次审查中,我们讨论了关于当前知识的监管和B细胞功能,T细胞和小胶质细胞以及NK细胞在PD的发病机制,关注DA神经元凋亡更好地理解这种疾病并提出潜在目标识别在PD的早期治疗。然而,仍然有一些限制在我们的工作,例如,PD发展的具体机制引起的自身免疫细胞线粒体功能障碍,ferroptosis,自噬尚未详细澄清,需要进一步的工作进行了总结。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7965433 - 10.1155 / 2022/7965433摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER