TY - A2的太阳,学非盟-毛,胡锦涛AU -王,Lei盟——熊,宇盟——江Guanjun盟——刘Xiuheng PY - 2022 DA - 2022/01/28 TI -岩藻黄质变弱氧化损伤通过激活Sirt1 / Nrf2 / HO-1信号通路保护肾脏缺血再灌注损伤SP - 7444430六世- 2022 AB -氧化应激是一个关键组成部分,肾缺血/再灌注(I / R)损伤。岩藻黄质(外汇),海洋类胡萝卜素与增强抗氧化能力,作为活性氧抑制剂在缺血性中风等疾病和急性肺损伤。我们假设岩藻黄质可以减弱肾I / R-induced氧化损伤。C57BL / 6小鼠( n = 30. )被随机分配到虚假的,红外, 红外 + DMSO溶液 , 红外 + 外汇 (25、50、100毫克/公斤)组。肾I / R损伤诱导了老鼠夹紧左肾肾元小费。墨角藻黄素是腹腔内注射手术前24小时。与IR组相比,预处理和岩藻黄质显著提高肾脏功能障碍和组织结构损伤和抑制ROS水平和细胞凋亡。一致的结果在HK-2细胞观察。此外,我们发现肾I / R导致Sirt1的表达减少,Nrf2, HO-1,虽然岩藻黄质调节Sirt1的表达,Nrf2, HO-1。墨角藻黄素的保护作用显著逆转EX527 (Sirt1的选择性抑制剂)或si-Sirt1。总之,我们的研究调查了墨角藻黄素对肾脏的保护作用I / R损伤,和底层的机制可能与激活Sirt1 / Nrf2 HO-1岩藻黄质信号通路来减弱氧化压力诱导细胞凋亡。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7444430 - 10.1155 / 2022/7444430摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER