TY -的A2 -周,永盟——黄千盟——彭Maocuo盟——顾雅盟——吴,吉兴AU -詹,元盟-邓,Zhesong盟——陈姗姗AU -杨,Ruonan盟——陈,摘要盟——谢Jungang PY - 2022 DA - 2022/12/19 TI -代谢相关基因TXNRD1调节炎症和氧化应激引起的烟通过Nrf2 / HO-1通路在小气道上皮细胞SP - 7067623六世- 2022 AB -慢性阻塞性肺疾病(COPD),一个小气道疾病,被认为是一种代谢紊乱。为了进一步揭示慢性阻塞性肺病患者的代谢轮廓,有必要确定相关差异基因在小气道上皮细胞(SAE)的慢性阻塞性肺病。COPD患者和不吸烟者之间的相关差异基因在SAE筛选从GSE128708 GSE20257数据集。KEGG、去和PPI分析评估途径浓缩,浓缩,和蛋白质相互作用的候选人是否差异基因,分别。利用rt - pcr验证十大差异基因的mRNA的表达。西方墨点法用于评估TXNRD1的蛋白表达。TXNRD1抑制剂金诺芬(本身)是用来评估TXNRD1对氧化应激和炎症的影响引起香烟提取(CSE)。24代谢相关差异基因。ALDH3A1、AKR1C3 CYP1A1、AKC1C1 CPY1B1, TXNRD1十大基因显著调节CSE模拟24 h后人类支气管上皮细胞(16 hbe)。其中,CYP1A1和TXNRD1也显著upregulation主要SAE CSE仿真后24 h。 The overexpression of protein TXNRD1 has also been detected in 16HBE cells, primary SAE stimulated with CSE, and mouse lung exposed to cigarette smoke (CS). Additionally, inhibition of TXNRD1 with 0.1  μ米与缓解il - 6的表达和活性氧(ROS)引起的CSE通过激活Nrf2 / HO-1在16 hbe细胞通路。本研究确定了24是否微分与COPD相关的基因。TXNRD1可能参与氧化应激和炎症引起的CS通过调节Nrf2 / HO-1通路的激活。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7067623 - 10.1155 / 2022/7067623摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER