TY -的A2 -阿尔提耶里,法比奥盟——张Mengyang AU -林,Dongxu AU -罗,禅城盟——魏Pengyu AU -崔,凯盟——陈,钟PY - 2022 DA - 2022/02/01 TI -组织激肽释放酶保护大鼠前列腺的炎症损伤的慢性自身免疫性前列腺炎模型通过恢复内皮功能的方式缓激肽受体B2-Dependent SP - 1247806六世- 2022 AB - 客观的。本研究的目的是调查是否组织激肽释放酶(KLK1)可以防止前列腺炎性损伤和参与机制。 方法。共有50个雄性Wistar鼠被用于这项研究。最初,20个老鼠牺牲获得前列腺抗原诱导实验性自身免疫性前列腺炎(EAP),剩下的30老鼠被随机分成5个实验小组(正常对照组(NC组),数控+ KLK1集团(NCK组),EAP集团EAP + KLK1集团(EAPK组),和EAP + KLK1 + HOE140集团(EAPKH组); n = 6 )。应该说KLK1主要发挥其生物效应通过缓激肽,HOE140是强有力的和选择性血管舒缓激肽B2受体(BDKRB2)拮抗剂。EAP被皮内注射诱导前列腺癌抗原15毫克/毫升0和完全弗氏佐剂天,14日和28日。KLK1通过尾静脉注射的剂量 1.5 × 10 − 3 U盘/公斤一天一次,HOE140是由腹腔内注射20 μ克/公斤每隔两天。老鼠在42天牺牲了。大鼠前列腺的RNA和蛋白质提取分析KLK1的表达差异,以及炎症、纤维化和氧化应激相关基因。前列腺的炎症细胞浸润和微脉管密度也分析了病理检查。此外,前列腺患者样本进行病理分析良性前列腺增生(BPH)手术。 结果。KLK1的表达在前列腺癌减少EAP集团以及BPH患者明显的炎症。KLK1管理显著抑制炎症细胞浸润和减少EAPK组中炎性细胞因子的生产。前列腺EAP组样本显示,增加T细胞和巨噬细胞的浸润,以及腺萎缩,缺氧,纤维化,血管生成。KLK1政府调节内皮一氧化氮合酶(以挪士)表达和抑制氧化应激,以及转化生长因子 β1 (TGF - β)信号通路和proangiogenic血管内皮生长因子(VEGF) EAPK组。然而,HOE140封锁BDKRB2 EAPKH组,的有利影响KLK1都取消了。此外,KLK1干预正常的老鼠没有明显的副作用。 结论。KLK1表达式是抑制前列腺发炎的人类和老鼠。通过BDKRB2-dependent外生KLK1恢复内皮功能方式,然后扮演了一个角色在改善微循环和抗炎,antifibrotic,老鼠chronic-inflamed前列腺抗氧化应激的影响。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/1247806 - 10.1155 / 2022/1247806摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER