TY - A2的马蒂亚斯Sarandy Mariaurea AU -高,Ting盟——王,Zixu盟,曹京盟——咚,玉兰盟——陈,本厂PY - 2021 DA - 2021/06/23 TI -褪黑素改善Corticosterone-Mediated氧化应激结肠炎在睡眠小鼠肠道微生物群SP - 9981480六世- 2021 AB - 背景。炎症性肠病(IBD)是一个复杂的相互作用的结果,使开发特定治疗的一个具有挑战性的任务。皮质甾酮被认为是一个风险因素的压力相对肠炎。我们先前的研究发现,褪黑激素对睡眠不足的改善效果(SD)诱导皮质甾酮生产过剩和结肠炎。本研究进一步探讨了机制褪黑激素预防corticosterone-mediated SD-induced结肠炎。 方法。72小时SD鼠模型有或没有补充褪黑激素和粪便微生物群移植(FMT)调查皮质甾酮在melatonin-mediated肠道微生物群的核心作用改善SD-induced结肠炎。此外,corticosterone-treated老鼠评估corticosterone-mediated的肠道微生物群作用的影响褪黑素dysbiosis-induced结肠炎。与此同时,一个体外测试研究代谢物褪黑激素的调节机制。 结果。SD造成过度皮质甾酮,肠道微生物群的障碍和结肠炎表型。同样,corticosterone-supplemented老鼠也表现出了肠道微生物群失调和结肠炎和FMT SD-mice正常小鼠可以恢复SD-like结肠炎,但没有改变皮质甾酮水平,这表明corticosterone-mediated肠道菌群失衡在SD-induced结肠炎中起着核心作用。此外,我们演示了melatonin-mediated是削弱了GR反馈,抑制氧化应激,恢复肠道菌群及其代谢物体内平衡,灭活STAT3 / AP-1 / NF - κB pathway-induced炎症反应体内和体外。 结论。我们显示,过多的肾上腺酮是一个核心的风险因素SD-induced结肠炎和提供了一个更好的理解的影响褪黑素,将个性化的靶向治疗药物,在corticosterone-mediated肠道微生物群的诱导结肠炎。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9981480 - 10.1155 / 2021/9981480摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER