TY -的A2 -王,金盟-侯,小玲AU -李,一派盟——陈,如果非盟-通用电气,程盟——沈Mingzhi AU - Fu Zhenhong PY - 2021 DA - 2021/09/03 TI - MKP-1过度降低缺血后心肌损伤通过衰减的ER应激和线粒体损伤SP - 8905578六世- 2021 AB -线粒体功能障碍和内质网(ER)压力导致缺血后心肌损伤,但上游监管机制尚未确定。在这项研究中,我们分析了增殖作用的蛋白激酶(MAPK)磷酸酶1 (MKP-1)的规定在缺氧心肌细胞线粒体功能和ER应激。我们的结果表明,MKP-1超表达维持生存能力,减少H9C2心肌细胞低氧诱导细胞凋亡。MKP-1过度变弱ER压力和ER应激基因的表达,改善线粒体功能hypoxia-treated H9C2细胞。MKP-1过度也会增加ATP生产和线粒体呼吸和变弱在缺氧心肌细胞线粒体氧化损伤。此外,我们的结果表明,ERK和物的下游信号目标MKP-1 MKP-1过度激活ERK,虽然抑制物。抑制ERK的能力降低MKP-1保护线粒体功能和ER在缺氧心肌细胞内稳态。这些结果表明,MKP-1的监管中扮演着重要的角色在缺氧H9C2心肌细胞线粒体功能和ER应激通过ERK通路正常化和表明MKP-1可能作为小说缺血后心肌损伤的治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8905578 - 10.1155 / 2021/8905578摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER