TY -的A2 Szewczyk-Golec卡罗丽娜盟——Ermakov Evgeny a . AU - Dmitrieva Elena m . AU - Parshukova Daria a . AU - Kazantseva Daria诉盟——Vasilieva艾丽莎r . AU - Smirnova Liudmila p . PY - 2021 DA - 2021/01/23 TI -氧化应激相关机制在精神分裂症发病机制和新的治疗前景SP - 8881770六世- 2021 AB -精神分裂症是公认的各级高度异质性疾病,从遗传学、临床表现和治疗的敏感性。这种异质性也反映在各种氧化应激相关机制导致的表型实现和体现精神分裂症。在分子水平上,这些机制应该包括增加个体的易感性的基因会导致氧化应激,导致基因表达失调引起的异常redox-sensitive转录调节因子,非编码rna和表观遗传机制的环境的侮辱。这些变化的基础形式prooxidant状态并导致改变氧化还原信号与谷胱甘肽缺乏和redox-sensitive转录因子的表达和功能受损(Nrf2, NF - κB FoxO等等)。在细胞水平上,这些变化导致线粒体功能障碍和代谢异常导致神经元发育异常、异常的髓鞘形成,神经递质异常和功能障碍parvalbumin-positive中间神经元。免疫功能紊乱也会导致氧化还原不平衡。在生物层面上,所有这些机制最终导致精神分裂症的表现和发展。在本文中,我们考虑氧化应激相关机制和新的治疗观点与氧化还原平衡校正的精神分裂症。我们建议不仅抗氧化剂还redox-regulated转录factor-targeting药物(包括Nrf2 FoxO活化剂和NF - κB抑制剂)在精神分裂症的巨大希望。但有必要发展精神分裂症患者基于氧化应激相关的分层标准标记管理redox-correcting治疗。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8881770 - 10.1155 / 2021/8881770摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER