TY - A2的秦,如果非盟——秋,李震AU -悦,Lan-xin AU - Ni,于非盟-周,魏盟——黄、丛书集成非盟-邓,慧芳非盟- Wang Ning-ning AU - Liu Hong盟——刘,西安非盟-周Yong-qiang AU -肖,Cheng-rong AU - Wang Yu-guang AU -高,曰PY - 2021 DA - 2021/04/22 TI - Emodin-Induced助攻毕普/ IRE1氧化抑制线粒体功能α/切Signaling-Mediated ER-Related凋亡SP - 8865813六世- 2021 AB - Cassiae精液是一种广泛使用的草药和一个受欢迎的食用品种在许多饮食或健康饮料。新兴证据披露,Cassiae精液管理不当可能引起明显的肝损伤,这可能是归因于大黄素,生物活性的蒽醌化合物Cassiae精液,导致肝毒性,但潜在的机制并不完全理解。因此,本研究首先探讨氧化的可能作用stress-mediated线粒体功能障碍和ER应激emodin-cause L02细胞凋亡,以精致的可能毒性机制emodin-induced肝毒性。我们的研究结果表明,emodin-induced活性氧激活ER应激和UPR通过毕普/ IRE1 α/切信号通路,其次是ER Ca^{2 +}释放和胞质钙^{2 +}重载。同时,emodin-caused氧化还原平衡增加mtROS而降低MMP和线粒体功能,导致的泄漏mitochondrial-related proapoptotic因素。有趣的是,阻止钙^{2 +}释放从ER 2-APB可以抑制emodin-induced L02细胞凋亡,但恢复线粒体功能不降低emodin-treated细胞的凋亡率。此外,衣霉素(TM)和阿霉素(阿霉素)被用来激活ER应激和线粒体损伤剂量,没有发现明显的细胞凋亡。我们发现cotreatment TM和阿霉素显著L02细胞的诱导细胞凋亡。因此,所有结果表明,emodin-induced过度ROS生成和氧化还原平衡促进细胞凋亡,这主要是与毕普/ IRE1有关 α/切signaling-mediated ER应激和氧化会提高stress-mediated线粒体功能障碍。,这一发现已经涉及氧化还原imbalance-mediated ER应激可能是另一种目标治疗Cassiae精液或其他medicine-food同源品种包含emodin-induced肝损伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8865813 - 10.1155 / 2021/8865813摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER