TY -的A2瑰柏翠马克盟——Joksimovic约维奇Jovana盟——Sretenovic嘉斯米娜AU -约维奇,尼古拉盟——Rudic约文。非盟,转而经营弗拉基米尔•AU - Srejovic伊凡AU -米,凯蒂盟——Draginic Nevena盟——Andjic Marijana盟——Milinkovic Milica盟——Milosavljevic Zoran盟——Jakovljevic弗拉基米尔PY - 2021 DA - 2021/09/01 TI -心血管的属性Androgen-Induced PCOS大鼠模型:氧化应激的作用SP - 8862878六世- 2021 AB -多囊卵巢综合征(PCOS)是一种multifaced生殖内分泌病影响到6 - 20%的育龄妇女。之前表明PCOS女性心血管疾病的风险增加(CV)的疾病。本研究的目的是评估cardiodynamic参数分离大鼠的心脏、血压histomorphological变化后的心脏组织androgen-induced PCOS模型大鼠和氧化应激的作用在发展这些简历PCOS的属性。21-day-old雌性大鼠( n = 12 )被分成控制和PCOS组。PCOS是由睾丸激素enanthate管理局(1毫克/公斤体重,每天)在35天。在自动调整协议(40 - 120毫米汞柱)Langendorff器械,体外cardiodynamic参数逆行灌注心脏显示增强的收缩功能和增加lusitropic效应在PCOS大鼠左心室(LV)。在LV收缩期和舒张期压力升高灌注压力值。系统性动脉收缩压显示临界仰角,意味着在PCOS大鼠动脉血压更高。组织学评价心脏组织描绘在LV心肌细胞肥厚性改变(8.3%),增加在LV壁厚(7.3%)。氧化应激在体循环参数改变,冠状静脉流出物(CVE)和心脏组织。超氧化物歧化酶和减少谷胱甘肽水平降低在血液和心脏组织,而过氧化氢酶活性没有改变。脂质过氧化程度增加流通以及心脏组织。水平的提高啊₂ ^{- - - - - -}在老鼠PCOS CVE表示cardiotoxic影响模型。血液中的氧化压力参数的改变提到,CVE,心可以推荐潜在贡献者潜在心血管危险因素在PCOS女性的发展。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8862878 - 10.1155 / 2021/8862878摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER