TY -的A2 Czuczejko Jolanta盟——张Wen-Bin AU -赖,鑫盟——郭,徐风PY - 2021 DA - 2021/01/27 TI -激活的Nrf2 mir - 152抑制Doxorubicin-Induced毒性通过衰减的氧化应激、炎症、细胞凋亡和SP - 8860883六世- 2021 AB -阿霉素(阿霉素)可能导致充血性心力衰竭,这很大程度上限制了阿霉素的临床使用。小分子核糖核酸(microrna)密切参与DOX-induced心肌病的发病机制。这里,我们旨在调查mir - 152对DOX-induced小鼠的毒性。研究这个,我们使用了一个腺相关病毒载体过度表现mir - 152小鼠6周之前阿霉素治疗,使用剂量模拟中使用的浓度诊所。阿霉素注射,mir - 152显著减少小鼠心脏和心肌细胞。阿霉素治疗后,小鼠mir - 152超表达心中少开发心脏功能障碍,氧化应激,炎症和心肌细胞凋亡。此外,我们发现mir - 152超表达减弱DOX-related氧化应激,炎症、心肌细胞和细胞损失,而mir - 152降价导致氧化应激,炎症,在心肌细胞和细胞损失。从力学上看,这种效应mir - 152依赖于核转录因子的激活(erythroid-derived 2)——2 (Nrf2)对阿霉素的反应。值得注意的是,Nrf2缺乏阻止mir - 152的保护作用与DOX-related心脏损伤的老鼠。总之,mir - 152防DOX-induced毒性通过Nrf2信号通路的激活。 These results suggest that miR-152 may be a promising therapeutic target for the treatment of DOX-induced cardiotoxicity. SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8860883 DO - 10.1155/2021/8860883 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -