TY -的A2 -施罗德,娜迪亚盟,曾庆红,李盟——林,凌盟——陈,凌AU -肖,蒙牛AU -锣,志华PY - 2021 DA - 2021/07/20 TI -l茶氨酸改善了D-Galactose-Induced通过抑制脑损伤大鼠年龄形成和调节Sirtuin1和脑源性神经营养因子信号通路SP - 8850112六世- 2021 AB -体内平衡的维护是必不可少的缓解压力和延迟退化性疾病,如阿尔茨海默病(AD)。广告通常被定义为不正常的生产 β淀粉样蛋白( β)和先进的糖化终端产品(年龄)。的影响 l茶氨酸在 β和年龄代在本研究调查。减少年龄和 β _1-42水平反映在增加乙酰胆碱(ACh)浓度和乙酰胆碱酯酶 (疼痛 )活动抑制大鼠相比,模型。 l茶氨酸也抑制核转录因子- κB (p65)蛋白表达通过激活sirtuin1 (SIRT1),减少炎症因子表达,表达下调mRNA和蛋白表达的受体(愤怒)。2超氧化物歧化酶和过氧化氢酶蛋白表达明显调节 l茶氨酸,而氧化应激相关损伤减轻。过氧物酶体的表达proliferator-activated受体- γ共激活剂1 α(PGC-1 α)也有增加。)染色表明,海马神经元的凋亡是由伯灵顿和cleaved-caspase-3蛋白表达减少和减轻bcl - 2蛋白表达的增加。此外, l茶氨酸增加了基因和蛋白质表达的脑源性神经营养因子(BDNF)。这些发现表明,潜在的预防效果 l茶氨酸对广告可能归因于监管SIRT1和BDNF蛋白及其缓解年龄/愤怒的信号通路在AD模型大鼠的脑组织。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8850112 - 10.1155 / 2021/8850112摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER