TY -的A2 Collino马西莫盟——赵Ya-Shuo AU - Tan,苗族盟歌,Ji-Xian盟——一个Ji-Ren AU -杨,新月AU -李,温雅盟——郭Ya-Jing AU - Ji En-Sheng PY - 2021 DA - 2021/08/04 TI - Hepcidin参与认知损害引起的慢性间歇性缺氧小鼠的SP - 8520967六世- 2021 AB -阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者表现出不同程度的认知障碍,激活相关的活性氧(ROS)生产慢性间歇性低氧(CIH)和铁的沉积在大脑中。铁稳态的中央监管机构,无论是hepcidin参与OSA-induced认知障碍尚未阐明。为了模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,我们建立了小鼠模型通过减少的百分比启发O₂(FiO)₂)从21%提高到5%,20次/小时8小时/天。我们发现hepcidin CIH期间上升,增加铁含量和神经元的损失。然后,我们构建了一个鼠标与astrocyte-specific击倒hepcidin基因(sh Hamp贷款)。慢性间歇性低氧暴露期间,sh Hamp贷款总铁的老鼠表现出低水平在海马体神经元铁,通过稳定1 (FPN1)和减少L-ferritin运铁素(FTL)水平,与野生型相比(WT)老鼠。此外,上海 Hamp贷款老鼠表达下调减少ROS的高架NADPH氧化酶(NOX2)和4-hydroxynonenal由CIH (4-HNE)水平。此外,sh Hamp贷款老鼠提出改善认知赤字通过改善海马的突触可塑性和BDNF表达当遭受CIH。hepcidin因此,我们的数据显示,高表达可能促进FPN1的退化,导致神经元铁沉积,氧化应激损伤,减少突触可塑性,在慢性间歇性低氧暴露和认知能力受损。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8520967 - 10.1155 / 2021/8520967摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER