TY -的A2周郝AU -霍,盛奇AU -史,魏盟- Ma,海盐盟——燕,丹盟——罗Pengcheng盟——郭,捐赠非盟-李,成龙主演AU - Lin Jiayuh盟——张Cuntai AU -李,盛盟- Lv, Jiagao盟——林、李PY - 2021 DA - 2021/03/22 TI -减轻炎症和氧化应激压力Overload-Induced心脏重构和心脏衰竭通过il - 6 / STAT3抑制雷洛昔芬SP - 6699054六世- 2021 AB - 背景。炎症和氧化应激参与心力衰竭(HF)的起始和进展。然而,白细胞介素6 / STAT3通路的作用压力overload-induced高频仍然是有争议的。 方法和结果。横向主缢痕(TAC)被用来诱导C57BL / 6 j小鼠overload-HF压力。18小鼠随机分成三组(TAC骗局,TAC +雷洛昔芬, n = 6 分别)。超声心动图和组织学结果显示心脏肥大、纤维化和左心室功能障碍表现在老鼠TAC治疗8周后,恶化的巨噬细胞浸润和白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死因子-α(TNF - α在心肌)表达式。TAC(4和8周)升高的磷酸化信号传感器和转录激活3 (p-STAT3)和prohibitin2 (PHB2)蛋白表达。重要的是,il - 6 / gp130 / STAT3抑制雷洛昔芬TAC-induced心肌炎症,减轻心脏重构和功能障碍。 在体外,我们证明了细胞肥大STAT3活化和氧化应激恶化可能会引起il - 6 (25 ng / mL, 48 h) H9c2成肌细胞。持续白介素刺激细胞内活性氧增加,抑制线粒体膜电位(MMP),细胞内ATP含量下降,并导致SOD活性下降,增加伊诺蛋白表达,Pink1蛋白表达增加,帕金,mitophagy Bnip3涉及,所有这一切被雷洛昔芬逆转。 结论。炎症和il - 6 / STAT3信号被激活在TAC-induced高频老鼠,而持续的il - 6孵化引起氧化应激和mitophagy-related蛋白质增加H9c2成肌细胞,所有这一切被雷洛昔芬抑制。这些表明il - 6 / STAT3信号可能参与心肌肥厚和心力衰竭的发病机制。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6699054 - 10.1155 / 2021/6699054摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER