TY -的A2 Kocic Gordana盟——Jerotic Djurdja AU - Suvakov,索尼娅盟电气自动方式,Marija盟——Alqudah Abdelrahim盟——悲伤、大卫·j . AU - Pljesa-Ercegovac Marija盟——Savic-Radojevic安娜盟——Damjanovic Tatjana盟——Dimkovic Nada AU - McClements,拉娜AU -西米奇,Tatjana PY - 2021 DA - 2021/01/27 TI - GSTM1基因调节内皮细胞粘附分子的表达尿毒症环境SP - 6678924六世- 2021 AB -删除多态性的谷胱甘肽S-transferase M1 (GSTM1基因),第二阶段解毒和抗氧化酶,增加对终末期肾病(ESRD)的发展以及ESRD患者心血管疾病(CVD)和导致他们短心血管生存。贡献差别GSTM1基因的机制对这些基因在内皮细胞氧化应激和炎症尿毒症条件到目前为止还没有被调查。因此,本研究的目的是阐明GSTM1基因的影响击倒在氧化应激和炎症标记物的表达一组人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)暴露于尿毒症血清。此外,我们旨在辨别是否 GSTM1-null基因型与ESRD患者的血清水平的粘附分子。HUVECs治疗尿毒症血清展出受损的氧化还原平衡的特征增强的脂质过氧化和抗氧化剂酶活性下降,独立于GSTM1基因击倒。尿毒症的损伤,HUVECs展出变更在一系列炎性细胞因子的表达包括retinol-binding蛋白4 (RBP4),激活规范,正常T细胞表达和分泌(咆哮)、c反应蛋白(CRP),血管生成素,dickkopf-1 (shh)和血小板因子4 (PF4)。GSTM1基因击倒在HUVECs显示upregulation单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1),一个细胞因子参与调节单核细胞迁移和附着力。这些细胞也有显示调节细胞内和血管细胞粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)。依照这些发现,血清ICAM-1和VCAM-1的水平(sICAM-1和sVCAM-1)增加ESRD患者缺乏GSTM1基因,与患者相比 GSTM1-active基因型。基于这些结果,它可能会得出结论,孵化尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化还原平衡伴随着改变表达式的一系列细胞因子参与了动脉硬化和动脉粥样硬化。协会与差别GSTM1基因对这些粘附分子的表达改变可能至少部分负责ESRD患者心血管疾病的易感性增加。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6678924 - 10.1155 / 2021/6678924摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER