TY -的A2 Lukic,踩踏盟——朱Lujian AU - Chen Dazhi盟——朱、阴非盟-潘,Tongtong盟——夏,Dingchao AU - Cai, Tingchen AU -林,宏伟盟——林京盟金,Xiaozhi盟——吴,歧视非盟- Yu Sijie盟——朱、开鲁盟——徐Lanman盟——陈,永平PY - 2021 DA - 2021/12/20 TI - GPX4-Regulated Ferroptosis介导S100-Induced实验性自身免疫性肝炎与Nrf2 / HO-1相关信号通路SP - 6551069六世- 2021 AB -自身免疫性肝炎(AIH)是一种肝脏的炎症性自身免疫性疾病。氧化应激引起的活性氧自由基是一种常见的许多肝脏疾病的发病机制,病理生理基础和ferroptosis与有毒活性氧的积累。负责铁处理的信号转导途径和脂质过氧化作用机制被认为ferroptosis开车。然而,调节ferroptosis中用的具体机制还不清楚。这次调查的目的是确定ferroptosis的可能的效应函数,基于谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)规定在一个S100-induced自身免疫性肝炎小鼠模型和肝细胞损伤模型。S100肝脏antigen-induced AIH小鼠模型是用来检测ferroptotic生物标志物使用西方墨点法。调节水平的cyclooxygenase2 (COX2)和Acyl-Coenzyme合成酶长链家人4 (ACSL4)观察S100-induced AIH模型组,而GPX4水平和铁蛋白重链1 (FTH1)表达下调( P < 0.05 )。COX2的表达谱,ACSL4 GPX4, FTH1 ferrostatin-1管理后恢复。此外,Nrf2和HO-1水平S100-induced AIH模型小鼠治疗后与ferrostatin-1表达下调与nonferrostatin-1-treated S100-induced AIH模型小鼠( P < 0.05 )。此外,COX2和ACSL4水平显著调节,与AIH,差别显著FTH1对这些模型小鼠肝脏特异性GPX4沉默时使用AAV8结构。这些数据表明,抑制ferroptosis显著改善AIH的影响在核因子E2-related因子2 (Nrf2) /血红素oxygenase-1 (HO-1)信号通路,ferroptosis可能充当发起者或导致AIH中间调停人。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6551069 - 10.1155 / 2021/6551069摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER