TY -的A2 -杨,Sidong AU - Li Bao-Liang盟——刘Xizhe AU -高,Manman盟——张,富盟——陈,徐盟——他,中原AU -王,健民盟——田,魏盟——陈,大富盟——周知宇盟——刘Shaoyu PY - 2021 DA - 2021/09/01 TI - NP细胞程序性死亡引起的线粒体ROS在致命一击加载椎间盘退化器官培养模型SP - 5608133六世- 2021 AB -越来越多的证据表明,线粒体活性氧(ROS)在机械压力诱导扮演关键角色腰椎退行性椎间盘疾病(DDD)。然而,详细的基本病理机制需要进一步调查。在这项研究中,我们利用一个致命一击加载椎间盘退化器官培养模型,探讨椎间盘的反应(试管)机械应力。试管受到40%的应变盘高度一秒然后生理载荷作用下培养。Mitoquinone甲磺酸(MitoQ)或其他抑制剂注入试管。只试管受到生理负荷文化被用作控制。线粒体膜电位明显抑郁后立即机械应力( P < 0.01 )。ROS-positive细胞的百分比显著增加后的头12个小时,机械应力,然后由48小时下降到一个低水平。预处理与MitoQ或鱼藤酮显著下降的比例ROS-positive细胞( P < 0.01 )。髓核(NP)细胞生存能力急剧减少机械应力在12小时后,48小时内达到一个稳定状态。虽然necroptosis的水平——apoptosis-related标记显著增加机械应力在12小时后,没有观察到显著变化在第七天。预处理与MitoQ NP细胞生存能力和缓解标记的变化增加了机械应力后12小时。线粒体活性氧水平升高也与细胞外基质(ECM)退化迹象,包括分解upregulation标志、合成代谢,差别标志对这些增加粘多糖(GAG)损失,试管动态抗压刚度减少,和形态退化变化在早期机械应力后时间点。预处理MitoQ缓解一些退行性变化的机械应力后12小时。这些变化被第七天了。综上所述,我们的研究结果表明,线粒体ROS作为重要的监管机构NP细胞程序性死亡在试管和ECM变性早期机械应力后时间点。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5608133 - 10.1155 / 2021/5608133摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER