TY -的A2 D 'Adamo,普盟——吴,东东盟——刘Zhengguo AU -王,义诊AU -张,千千AU -李,坚美盟——钟,Peiyu盟——谢Zhongwen AU - Ji,境况不佳的非盟- Li Yanzhang PY - 2021 DA - 2021/04/17 TI - Epigallocatechin-3-Gallate减轻高脂食源性非酒精性脂肪肝病通过抑制细胞凋亡及促进自噬通过ROS / MAPK信号通路SP - 5599997六世- 2021 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)代表一个世界上最常见的慢性肝脏疾病。据报道,epigallocatechin-3-gallate (EGCG)在哺乳动物细胞中发挥重要的生物和药理作用。然而,机制的有益作用EGCG对非酒精性脂肪肝的发展尚未完全阐明。在目前的研究中,EGCG在增长的行动的机制,细胞凋亡和自噬研究使用油酸(OA)治疗肝细胞和脂肪饮食——(HFD)诱导非酒精性脂肪肝小鼠模型。EGCG管理提升OA-treated肝细胞的生长。EGCG能减少mitochondrial-dependent细胞凋亡和自噬可能通过增加活性氧(ROS)介导的增殖蛋白激酶(MAPK)通路OA-treated肝细胞。符合 在体外结果,我们 在活的有机体内研究证实,EGCG减毒HFD-induced治疗非酒精性脂肪肝通过减少细胞凋亡和促进自噬。EGCG可以减轻HFD-induced非酒精性脂肪肝可能通过减少细胞凋亡和自噬通过增加活性氧/ MAPK通路。EGCG可能是一种有前途的治疗非酒精性脂肪肝。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5599997 - 10.1155 / 2021/5599997摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER