TY -的A2 Berenyiova安德里亚盟——刘,鑫盟——张Shangyue AU -王,则非盟-王,渊源盟歌,靖远县盟——太阳,荸荠盟——陈,国珍AU -杨,国盛盟道,Yinghong AU -胡,Yongyan AU -布鲁里溃疡,定芳非盟-黄,Yaqian AU - Du,君宝盟金,Hongfang PY - 2021 DA - 2021/04/17 TI -内皮细胞来源₂控制内皮细胞炎症、平滑肌细胞增殖、胶原合成抑制缺氧性肺血管重塑SP - 5577634六世- 2021 AB -缺氧性肺血管重塑(PVR)是体内慢性阻塞性肺疾病的主要病理基础和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。肺动脉内皮细胞(PAEC)炎症,和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖、肥大和胶原蛋白PVR的改造是重要的病理生理组件。内源性二氧化硫(₂)被发现小说gasotransmitter心血管系统以其独特的生物学特性。这项研究的目的是探讨作用的内皮细胞(EC)派生₂在PAEC炎症的恶化,PASMC增殖、肥大和胶原重塑PVR和可能的机制。EC-specific天门冬氨酸氨基转移酶1基因(EC-AAT1-Tg)老鼠 在活的有机体内。肺动脉高压是由缺氧诱导的。右心导管术和超声心动图检测小鼠血液动力学的变化。病理分析肺动脉。采用高效液相色谱法检测₂内容。人类PAECs (HPAECs)慢病毒包含AAT1 cDNA或成分和人类PASMCs cocultured (HPASMCs)应用 在体外。所以₂探测器和酶联免疫吸附试验检测₂内容和确定p50活动,分别。缺氧引起的显著减少₂内容在小鼠肺和HPAECs和增加右心室收缩压,肺动脉壁厚,muscularization,和的表达PAEC ICAM-1 MCP-1 PASMC ki - 67,胶原蛋白I, αsma ( p < 0.05 )。然而,EC-AAT1-Tg有足够₂内容避免上述增加缺氧引起的( p < 0.05 )。从力学上看,EC-derived₂缺乏推广HPAEC ICAM-1和MCP-1 cocultured HPASMC ki - 67和胶原蛋白表达,由andrographolide废除,p50抑制剂( p < 0.05 )。与此同时,EC-derived所以₂缺陷的表达增加cocultured HPASMC αsma ( p < 0.05 )。总的来说,这些发现表明,EC-derived₂抑制控制PAEC p50激活炎症以自分泌的方式和PASMC增殖、肥大、旁分泌的方式和胶原蛋白的合成,从而抑制缺氧PVR。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5577634 - 10.1155 / 2021/5577634摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER