TY -的A2 WANG YI AU - Lv,销AU -阴,Ya-Juan盟——香港,彭盟——曹,李盟- Xi,浩盟——王,宁非盟-杨,Hong-Chao AU - Lv,虹宇盟——陈,宁非盟-王,荣盟——窦Yong-Qing AU - WANG Hai-Yue AU - Ma, Xiao-Ting AU -林,Yan-Ling盟,聂Lei盟——张,燕盟——张,风扇AU -汉,Mei PY - 2021 DA - 2021/03/16 TI - SM22α通过巨噬细胞来源的circRasGEF1B SP - 5564884 VL - 2021 AB -血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡是腹主动脉瘤(AAA)的主要特征，主要由炎症细胞浸润引起。平滑肌 α通过抑制NF-来阻止AAA的形成 κB激活。但是，SM22的角色 α在VSMC细胞凋亡方面存在争议。在这里，我们识别了SM22 α损失通过激活巨噬细胞促进VSMCs的凋亡。首先，SM22的不足之处 α增强VSMCs与巨噬细胞的相互作用。巨噬细胞被保留和激活 Sm22α ^-/-vsmc通过上调VCAM-1表达。经活化RAW264.7细胞条件培养基(CM)处理的VSMCs的凋亡率比对照CM ( P < 0．01 )和细胞凋亡 Sm22α ^-/-VSMCs高于WT VSMCs ( P < ０．００１ )．接下来，将来自活化巨噬细胞的circRasGEF1B注入vsmc，通过稳定ZFP36 mRNA促进ZFP36的表达。重要的是，circRasGEF1B作为支架，引导ZFP36优先结合并以序列特异性的方式衰变Bcl-2 mRNA，触发VSMCs的凋亡，尤其是在VSMCs中 Sm22α ^-/-VSMCs。这些发现揭示了circRasGEF1B-ZFP36轴通过Bcl-2 mRNA的衰减介导巨噬细胞诱导的VSMC凋亡的新机制 Sm22α ^-/-VSMCs对细胞凋亡具有较高的敏感性。SN - 42-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5564884 DO - 10.1155/2021/5564884 JF -氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER -