TY -的A2江Ding-Sheng盟——吴Zhinan盟——廖,范AU -罗,Guqing盟——钱,宇轩盟——他,Xinjie盟——徐Wenyi AU -叮,歌曲非盟- Pu,小君PY - 2021 DA - 2021/12/16 TI - NR1D1删除诱发Rupture-Prone脆弱斑块通过调节巨噬细胞通过NF - PyroptosisκSP - 5217572 B / NLRP3 Inflammasome途径六世- 2021 AB -易损斑块破裂是大多数急性心血管事件的主要触发。但潜在的机制负责从稳定过渡到脆弱的斑块在很大程度上仍未知。核受体亚科1 D组的成员(NR1D1),也称为REV-ERB α,是核受体在心血管系统保护作用。然而,NR1D1对易损斑块破裂的影响和它的潜在机制仍不清楚。通过生成hypercholesterolemic ApoE rupture-prone脆弱斑块模型^−−/老鼠和NR1D1^−−/ApoE^−−/老鼠,我们证明了NR1D1缺乏显著增强斑块易损性/破裂,intraplaque出血发生率较高(78.26%比47.82%, P = 0.0325 )和自发的斑块破裂和管腔内的血栓形成(65.21%比39.13%, P = 0.1392 )。 在活的有机体内实验表明,NR1D1对血管的保护作用。机械,NR1D1不足使巨噬细胞浸润,炎症和氧化应激。与ApoE相比^−−/老鼠,NR1D1^−−/ApoE^−−/老鼠表现出pyroptosis-related基因的表达水平明显高于斑块中的巨噬细胞。进一步研究基于小鼠骨骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)证实,NR1D1施加一种保护作用通过抑制巨噬细胞pyroptosis NLRP3-inflammasome-dependent的方式。此外,药理激活NR1D1 SR9009,特定的NR1D1受体激动剂,防止斑块易损性/破裂。一般来说,我们的研究结果提供进一步的证据,NR1D1脉管系统具有保护作用,调节炎症和氧化应激反应,稳定rupture-prone脆弱的斑块。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5217572 - 10.1155 / 2021/5217572摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER