TY -的A2 -吴,延庆盟,陈道盟——钱,小朱盟——杰盟-杨,李昆总裁一职非盟-王,于海PY - 2021 DA - 2021/11/08 TI -控制减压变弱压伤创伤性脑损伤后通过TREK-1-Mediated抑制Necroptosis SP - 4280951六世和神经炎症- 2021 AB -得到颅骨切除术是一种有效的策略来减少创伤性脑损伤(TBI)后颅内高血压,但它与许多术后并发症,如延迟颅内血肿和弥漫性脑肿胀。我们先前的研究已经表明,控制减压手术(CDC)变弱脑损伤和减少创伤性脑损伤后的并发症。在这里,我们调查了美国疾病控制与预防中心在实验模型的潜在的分子机制。体外实验进行创伤性神经损伤(交通噪音指数)模型压缩处理后主要培养皮层神经元。我们发现压缩加剧TNI-induced神经元损伤,由疾控中心显著减2 h或3 h。免疫细胞化学的结果表明,CDC RIP3神经元necroptosis和激活降低交通噪音指数和压缩,对RIP1活动没有影响。这些保护作用相关的炎性细胞因子和保存细胞内钙水平下降^{2 +}体内平衡。此外,二端口域K的表达⁺通道TREK-1及其活动增加了压缩和延长疾病预防控制中心。治疗TREK-1阻滞剂,spadin或SID1900,可能部分防止疾病预防控制中心对细胞内钙的影响^{2 +}necroptosis代谢,神经损伤后交通噪音指数和压缩。使用一个创伤性颅内高血压模型大鼠,我们发现疾病预防控制中心20分钟- 30分钟是有效减轻脑水肿和运动损伤体内。疾控中心显著抑制神经元necroptosis和神经炎症和增加TREK-1激活,和CDC-induced保护体内被spadin和SID1900减毒。总之,疾病预防控制中心是有效减轻压神经损伤体外和体内,这是与细胞内钙的TREK-1-mediated衰减有关^{2 +}过载、神经元necroptosis和神经炎症。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/4280951 - 10.1155 / 2021/4280951摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER