TY -的A2 - Tu, Wen-Jun AU -杨,刘晓波AU -李,秀英盟——钟,Chuanhong盟——彭Jianhua盟,彭日成精卫盟——彭Tangming AU - Wan,翔龙PY伟峰AU - Li - 2021 DA - 2021/11/08 TI -环状RNA circPHKA2缓解OGD-Induced人脑微血管内皮细胞损伤通过竞争性绑定mir - 574 - 5 - p调节SOD2 SP - 3823122六世- 2021 AB - 背景。环状RNA磷酸化酶激酶调节亚基α2 (circPHKA2;hsa_circ_0090002)显著,特别是不同的表达式在急性缺血性中风(AIS)患者的血液。在这里,我们旨在调查circPHKA2 oxygen-glucose剥夺——的作用和机制(OGD)在人脑微血管内皮细胞诱导斯托克模型(HBMEC)。 方法。(表达circPHKA2, microRNA) - miR - 574 - 5 - p,和超氧化物dismutase-2 (SOD2)被定量聚合酶链反应和免疫印迹检测。细胞损伤测量通过检测细胞增殖(EdU化验和CCK-8试验),迁移(transwell试验),新血管形成(管形成试验),细胞凋亡(流式细胞术和免疫印迹),内质网应激(西方墨点法),氧化应激(分析工具)。直接的分子间相互作用是由生物信息学算法,dual-luciferase记者分析,biotin-labelled microrna的捕获、和argonaute 2 RNA免疫沉淀反应。 结果。circPHKA2在SOD2-correlated AIS患者血液中表达下调。Reexpressing circPHKA2获救EdU公司,细胞生存能力和迁移,管形成,B细胞lymphoma-2 (bcl - 2)表达和SOD的活性OGD-induced HBMEC和减轻凋亡率和Bcl-2-associated蛋白质水平(伯灵顿),glucose-regulated蛋白质78 kD (GRP78), C / EBP-homologous蛋白质(切),caspase-12,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)。此外,阻塞SOD2部分减毒的这些角色circPHKA2超表达。分子,circPHKA2调节SOD2的表达式通过与mir - 574 - 5 - p,交互和mir - 574 - 5 - p SOD2的目标。同样,盟军神经与血管的保护circPHKA2的差别是对这些mir - 574 - 5 - p。 结论。circPHKA2可以防止HBMEC OGD-induced脑卒中模型通过mir - 574 - 5 - p / SOD2轴,暗示circPHKA2作为小说在缺血性脑损伤和有前途的候选人。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/3823122 - 10.1155 / 2021/3823122摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER