TY -的A2 Ciobica Alin AU -唐Zonghao盟——陈,佳洁盟——张,经非盟- Bi,晶晶盟——徐Renfeng AU - Lin Qingqiang AU -王,Zhengchao PY - 2021 DA - 2021/09/02 TI - HIF-1α激活促进Luteolysis提高黄体的ROS水平Pseudopregnant大鼠SP - 1764929六世- 2021 AB -氧化压力的增加是哺乳动物黄体回归的重要特征之一。以前的调查揭示了重要作用的活性氧(ROS)在luteolysis黄体细胞死亡,虽然是未知的ROS是如何在这一过程中监管。考虑到减少血流量,增加的PGF_{2 α}HIF-1 luteolysis期间,我们假设 α途径可能参与调节的黄体细胞ROS黄体后期(CL)。在这里,通过使用一个pseudopregnant鼠模型,我们表明HIF-1的水平 α及其下游BNIP3期间增加黄体回归。始终如一,我们观察到自噬水平的增加luteolysis期间,Beclin1-independent调控。假孕的比较早期(7天)和中间CL(14天),ROS水平在CL后期显著增加,表明在luteolysis氧化应激的贡献。抑制HIF-1 α强有力的HIF-1 echinomycin(决定) α抑制剂,BNIP3的upregulation NIX改善,以及自噬的诱导和黄体细胞中活性氧的积累在21天的假孕。形态,决定治疗延迟黄体萎缩的结构在late-luteal阶段。体外研究表明,抑制HIF-1 α也可以减弱PGF_{2 α}全身的ROS和黄体细胞的凋亡。此外,还可以观察到细胞凋亡的减少ROS PGF下抑制_{2 α}治疗。综上所述,我们的研究结果表明HIF-1 α信号参与CL的回归通过编排自噬调节活性氧的生产。抑制HIF-1 α可以明显阻碍黄体细胞的凋亡和黄体回归的过程。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/1764929 - 10.1155 / 2021/1764929摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER