TY -的A2 - Tang Chaoliang AU - Lv,彭盟——刘Haoran盟——你们道盟,杨小琪AU -段,陈盟——姚明,向阳AU -李,博盟——唐,库恩盟——陈,志强盟——刘,剑盟——邓Yaoliang AU -王,道盟兴,Jinchun盟——梁、Chaozhao盟——徐,华盟——你们Zhangqun PY - 2021 DA - 2021/09/02 TI - XIST抑制变弱草酸钙Nephrocalcinosis-Induced肾脏炎症和氧化损伤通过mir - 223 / NLRP3通路SP - 1676152六世- 2021 AB - lncRNA X不活跃的角色具体记录(XIST)在许多疾病,包括癌症和炎症性疾病,曾被阐明。然而,肾结石仍然知之甚少。在这项研究中,我们揭示了潜在XIST对肾结石所施加的影响通过炎症反应和氧化应激机制。我们建立了一个glyoxylate-induced草酸钙(草酸钙)石小鼠模型和暴露HK-2细胞一水草酸钙(COM)。XIST之间的交互,mir - 223 - 3 - p,和nod样受体蛋白3 (NLRP3)和各自的效果是由rna和蛋白表达,荧光素酶活性,免疫组织化学(包含IHC)化验。细胞坏死,活性氧(ROS)生成、压制XIST和炎症反应被发现后,激活和抑制mir - 223 - 3 - p,推倒XIST和激活mir - 223 - 3 - p在体外和体内。NLRP3, XIST caspase-1, il - 1 β水平明显增加小鼠肾脏glyoxylate-induced草酸钙石样本模型。XIST击倒显著抑制炎症损伤和ROS生产和进一步的减毒草酸晶体沉积。microrna - 223 - 3 - p模仿也产生同样的效果。此外,我们验证了XIST之间的交互,microrna - 223 - 3 - p和NLRP3,和随后的效果。我们的研究结果表明,lncRNA XIST参与肾结石的形成和发展与mir - 223 - 3 - p和交互NLRP3 / Caspase-1 / il - 1 β通路调节炎症反应和活性氧的生产。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/1676152 - 10.1155 / 2021/1676152摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER