TY -的A2 Szewczyk-Golec卡罗丽娜AU - Wang Hongcai盟——赵,恺乐盟- Ba,应非盟-高道盟——史,宁非盟——妞妞,琼盟——刘,晟夏新盟——陈,燕PY - 2021 DA - 2021/02/28 TI -胃电踱步减少细胞凋亡通过抗氧化应激效应将卡哈尔间质细胞的表型分化的M2巨噬细胞在糖尿病大鼠SP - 1298657六世- 2021 AB - 背景。胃电踱步(GEP)可以恢复卡哈尔间质细胞在糖尿病大鼠。M2巨噬细胞导致卡哈尔间质细胞损伤的修复虽然分泌血红素oxygenase-1 (HO-1)。这项研究的目的是探讨胃电的效果和机制踱步M2巨噬细胞在糖尿病模型。 方法。六十岁男性Sprague-Dawley老鼠随机分为控制,糖尿病(DM),糖尿病与虚假的GEP (DM + SGEP),糖尿病与GEP1马(5.5 cpm 100 ms, 4) (DM + GEP1),糖尿病与GEP2马(5.5 cpm 300 ms, 4) (DM + GEP2),和糖尿病GEP3马(5.5 cpm 550 ms, 4) (DM + GEP3)组。卡哈尔间质细胞的凋亡和巨噬细胞被免疫荧光技术检测到的表达。的表达水平Nrf2 / HO-1和NF - κB通路使用免疫印迹分析或免疫组织化学的方法进行评估。Malonaldehyde、超氧化物歧化酶和活性氧进行测试,以反映氧化应激水平。 结果。卡哈尔间质细胞的细胞凋亡增加DM组但明显降低DM +实施组。巨噬细胞的总数几乎是相同的在每一个分组中。DM组,M1巨噬细胞增加,M2巨噬细胞减少。然而,M2巨噬细胞显著增加,M1巨噬细胞降低DM +实施组。胃电踱步改善Nrf2 / HO-1途径和表达下调的磷酸化NF - κDM组,malonaldehyde和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶降低,而胃电踱步malonaldehyde和活性氧的水平降低,提高超氧化物歧化酶。 结论。胃电踱步减少卡哈尔间质细胞的凋亡虽然促进M2巨噬细胞极化发挥在糖尿病大鼠抗氧化应激作用,同事的激活Nrf2 / HO-1通路和NF -的磷酸化 κB通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/1298657 - 10.1155 / 2021/1298657摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER