TY -的A2 Carocho Marcio AU - Zubčić,美妙的非盟- RadovanovićVedrana盟——VlainićJosipa AU -霍夫,帕特里克·r . AU - OršolićNada盟——ŠimićGoran AU - Jazvinšćak Jembrek, Maja PY - 2020 DA - 2020/07/11 TI - PI3K / Akt和ERK1/2信号参与Quercetin-Mediated神经保护Copper-Induced受伤SP - 9834742六世- 2020 AB -铜、过渡金属的基本细胞功能产生神经毒性效应时出现在通过促进生产过剩的活性氧(ROS)。本研究的目的是调查的潜在益处黄酮类槲皮素对copper-induced毒性。与MTT测定结果表明,槲皮素的影响是由不良的严重程度的侮辱。在中度受伤P19神经元细胞,同时与150年治疗 μM槲皮素提高生存能力,防止活性氧的形成,caspase-3激活,染色质凝聚。免疫印迹分析表明槲皮素减少copper-induced p53增加细胞凋亡(PUMA)表达的调节调制器和核苷二磷酸激酶NME1 upregulation推广。p53和伯灵顿蛋白质水平没有影响铜和槲皮素。UO126渥曼青霉素,ERK1/2和PI3K / Akt信号通路的抑制剂,分别使槲皮素的神经保护作用。在严重受伤神经元,30岁 μM槲皮素施加强有力的prooxidative行动和加剧了细胞毒性效应的铜,而150年 μM槲皮素未能影响神经元生存。这些结果证明槲皮素行动的双重性质copper-related退化。因此,他们相关的上下文中考虑槲皮素作为一个可能的治疗神经保护和暗示必须进行详细的药理学和毒理学研究天然化合物作为抗氧化剂和prooxidants行动的能力。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/9834742 - 10.1155 / 2020/9834742摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER