TY -的A2 Sandhu曼苏尔a .王盟——嘉成盟——雪,Zhimin盟——华Chunting AU -林,小君非盟-沈Zhida盟歌,银盟——应Hangying AU - Lv, Qingbo AU - Wang Meihui盟——周Binquan PY - 2020 DA - 2020/11/27 TI -代谢组学分析,提高脯氨酸代谢的改善效果在低氧诱导损伤心肌细胞SP - 8866946六世- 2020 AB - 背景。冠心病是目前人类死亡的主要原因。其预后不良和高死亡率与心肌缺血,导致代谢disorder-related心肌细胞凋亡和活性氧(ROS)的生产。以前的心血管代谢组学研究在人类和小鼠表明脯氨酸代谢严重心肌细胞缺氧后改变。脯氨酸脱氢酶(PRODH)位于内线粒体膜,是一种酶,这种酶催化的第一步脯氨酸代谢,起着重要的作用在提高细胞的氧化还原状态。体外oxygen-glucose剥夺可以模拟体内心肌缺血性损伤。本研究的目的是调查是否提高脯氨酸代谢overexpressing PRODH可以改善低氧诱导损伤心肌细胞,揭示相关代谢物改变和机械化的途径通过诸多代谢组学分析。 方法和结果。首先,通过公共数据库分析和RT-qPCR和免疫印迹分析心肌细胞缺氧模型,我们发现proline-degrading酶的表达PRODH心肌梗死和缺氧暴露后表达下调。第二,LDH化验,末端转移酶的dUTP缺口末端标记(TUNEL),她染色、流量仪细胞凋亡分析DCFH和膜联蛋白V-FITC /π,和免疫印迹分析被用来评估心肌细胞的损伤程度。提高脯氨酸代谢PRODH引起的过度反应氧化应激和细胞凋亡的水平降低,而PRODH击倒了相反的效果。第三,没有针对性的代谢组学分析显示,保护作用与意义与鞘脂类代谢信号通路的变化,不饱和脂肪酸生物合成,磷酸肌酸、二硫化谷胱甘肽,氨酰生物合成,ABC转运蛋白。 结论。我们的研究展示了一种保护作用增强的脯氨酸代谢在心肌细胞缺氧,提供一个新颖的策略探索新的治疗冠心病。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8866946 - 10.1155 / 2020/8866946摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER