TY - A2的松井玲子非盟-卡斯普夏克,马格达莱纳河p . AU - Olasińska-Wiśniewska安娜盟——Gryszczyńska Bogna盟——Budzyń马格达莱纳河盟——Lesiak Maciej AU - Trojnarska,奥尔加盟——Iskra玛丽亚PY - 2020 DA - 2020/10/07 TI - Nrf2 / Keap1比率的变化和PON1浓度在等离子体的患者接受左主冠状动脉支架植入SP - 8249729六世核因子- 2020 AB -红色的两个相关factor2 (Nrf2)及其抑制剂Kelch-like ECH-associated蛋白1 (Keap1)是细胞氧化还原反应的重要调节器。Nrf2结合抗氧化反应元素(是)在一个广泛的DNA序列组的抗氧化化合物,包括paraoxonase (PON1),诱导他们的转录。本研究旨在回答这个问题而导致的暂时性缺血/氧化应激的影响主要从左边支架通过经皮冠状动脉介入(LMPCI)表现在患者纳入本研究细胞氧化还原平衡,由Nrf2 / Keap1的交互。我们预期的反映氧化还原平衡由于活性氧(ROS)在PON1浓度的变化观察到第二阶段的研究,以及总抗氧化能力(TAC)的水平。我们的结果显示细胞的动员Nrf2 / Keap1团队过程之后(pre-LMPCI值:2.532,范围:0.07 - -11.88;post-LMPCI值:3.735,范围:0.1545 - -16.18;24 h-LMPCI值:5.596,范围:0.02 - -49.18),这表明氧化应激的结果,伴随着经皮冠状动脉介入(PCI)。Keap1和Nrf2浓度在所有阶段的实验似乎表明,Keap1阴影Nrf2关掉其活动后Nrf2诱导抗氧化反应的动员。我们观察到PON1浓度的增加(pre-LMPCI值:179.3,49.76范围:-6120;post-LMPCI值:215.7,3.80范围:-2771)和减少PCI后立即的TAC级别(pre-LMPC: 1.008 ± 0.27 我 post-LMPCI: 0.8030 ± 0.27 )。本研究首次设计允许的年代学分析机制和所选参数之间的关系反映了患者的血浆中氧化还原状态。我们可以得出这样的结论:缺血诱导的PCI是失衡的根源Nrf2 / Keap1比率通过氧化应激,这导致PON1浓度的增加,,在下一步中,TAC动员。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8249729 - 10.1155 / 2020/8249729摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER