TY -的A2 Ciobica Alin AU -张应非盟- Ma,越盟——赵,曹国伟盟——张,胡锦涛AU - Pu, Yuepu AU -阴,音)PY - 2020 DA - 2020/10/09 TI -协同致癌作用的HPV18和MNNG Het-1A细胞通过p62-KEAP1-NRF2 mTOR / PI3K / AKT通路SP - 6352876六世- 2020 AB - N-methyl-N´-nitro-N-nitrosoguanidine是一个明确的致癌物质,越来越多的证据表明,表明人类乳头状瘤病毒在中晚期食管癌的病因的作用。研究报道了协同效应近年来环境致癌物和病毒。的基础上建立Het-1A细胞诱导的恶性转化模型的协同HPV18 MNNG,本研究旨在探讨MNNG和人乳头状瘤病毒的协同致癌作用。我们的研究表明,HPV&MNNG导致原癌基因的蛋白表达水平显著增加,cyclinD1、bcl - 2、BAX、钙N-cadherin, mTOR, LC3II, p21和p62,随之而来的减少和LC3I。HPV18和MNNG诱导积累与KEAP1 p62及其互动,提升NRF2核易位。p62损失防止经济增长和增加恶性肿瘤细胞的自噬激活KEAP1 / NRF2-dependent抗氧化反应。此外,PI3K和p-AKT被HPV&MNNG刺激,和PI3K / AKT / mTOR正与细胞增殖,迁移,入侵,自噬在恶性转变。综上所述,MNNG&HPV调节自噬和加速细胞进一步升值通过激活p62 / KEAP1 / NRF2和PI3K / AKT / mTOR通路。MNNG&HPV改善Het-1A细胞自噬可能导致过度的细胞增殖,减少细胞凋亡,并免受氧化损伤,从而加速细胞恶性转化的过程,导致癌细胞。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6352876 - 10.1155 / 2020/6352876摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER