TY -的A2 Carocho rcio盟Lilja——斯蒂芬妮AU -奥尔登堡,茱莉亚盟——Pointner Angelika盟——Dewald劳拉盟——我们,玛利亚姆盟——Hippe Berit盟——Switzeny Olivier盟——Haslberger亚历山大PY - 2020 DA - 2020/10/23 TI -儿茶素有效影响衰老和Anti-SASP通过SIRT3相比与其他生物活性物质在3 t3-l1 Preadipocytes SP - 4793125六世- 2020 AB - 目的。我们研究了不同的生物活性化合物包括儿茶素(EGCG),花青素,白藜芦醇,根皮素,亚精胺丁酸, β羟基丁酸对他们的影响 SIRT3通过 NRF2和调制的促炎senescence-associated分泌表型(SASP)衰老诱导3 t3-l1 preadipocytes。 方法。诱导的衰老,3 t3-l1 preadipocytes孵化了溴脱氧尿苷(BrdU) 8天。观察细胞周期抑制 β牛乳糖活动测量。BrdU治疗后,细胞治疗与不同的生物活性化合物在各浓度为96 h。ELISA用于确定在SASP细胞促炎细胞因子白细胞介素6。 结果。 CDKN1a相比显著增加BrdU孵化后未经处理的控制( p < 0.01 )。所有二级植物成分用于治疗,但不是花青素50 μ米,减少 CDKN1a表达式( p < 0.05 ),而大多数内生物质并没有减弱 CDKN1a。白细胞介素6分泌呈正相关 CDKN1a( p < 0.01 ),而EGCG可能减少,白细胞介素6 CDKN1a与最强的效果( p < 0.01 )。虽然 NRF2积极与 SIRT3激活( p < 0.05 ),只有白藜芦醇( p < 0.01 )和花青素( p < 0.05 )可以激活 NRF2显著。仅仅花青素50 μ米( p < 0.05 )和100 μ米( p < 0.01 )和EGCG 50 μ米( p < 0.01 )可能会增加 SIRT3表达式。激活 SIRT3与儿茶素与降低白细胞介素6分泌显著( p < 0.05 ),但不是和花青素。 结论。衰老细胞的积累脂肪组织中扮演一个重要的角色在肥胖和衰老相关疾病。 SIRT3位于线粒体,可以通过不同的途径调节活性氧。因此,针对 SIRT3激活化合物如EGCG可能会推迟细胞衰老和衰老引起的炎症过程。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4793125 - 10.1155 / 2020/4793125摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER